Новое исследование Стокгольмского университета опровергло давнее представление о том, что серотониновая система мозга реагирует на антидепрессанты однородно. Используя пространственную транскриптомику, ученые нанесли на карту, как флуоксетин (Прозак) изменяет активность генов в дорсальном ядре шва — главном серотониновом центре мозга — у мышей. Они обнаружили две различные субпопуляции серотониновых нейронов, которые противоположным образом реагируют на одно и то же лекарство.
Под руководством доцента Искры Поллак Дороцич команда использовала пространственную транскриптомику для считывания экспрессии генов с разрешением на уровне отдельных клеток, не смешивая разные типы нейронов. После краткосрочного лечения флуоксетином одна группа серотониновых нейронов резко увеличила экспрессию продинорфина (Pdyn) — нейропептида, связанного со стрессом и симптомами депрессии. Этот временный всплеск дает конкретное молекулярное объяснение повышенной тревожности и ухудшению настроения, о которых сообщают многие пациенты в первые дни терапии СИОЗС.
Напротив, отдельная субпопуляция реагировала только на длительное хроническое лечение, усиливая выработку тиреотропин-релизинг-гормона (ТРГ) — сигнальной молекулы, связанной с антидепрессивными эффектами. Временные рамки совпадают с известной задержкой в 2–4 недели до появления клинического облегчения. «Вместо того чтобы рассматривать серотониновую систему как единую однородную популяцию, мы использовали пространственную транскриптомику, чтобы увидеть, что эти нейроны гораздо более разнообразны и не все реагируют одинаково», — объяснил Дороцич.
Эти результаты, опубликованные в Neuroscience News 8 июня 2026 года, ставят под сомнение традиционную ошибку однородности серотонина. Около 10% людей в таких странах, как Швеция, принимают антидепрессанты, однако их точное влияние на экспрессию генов было плохо изучено. Картирование этих двух путей дает основу для разработки антидепрессантов нового поколения, которые сохраняют отсроченный эффект ТРГ, избегая при этом начальных побочных эффектов, опосредованных Pdyn.
Для любознательного тренера мозга это исследование подчеркивает ключевой когнитивный принцип: биологические системы часто используют противоположные силы для точной настройки своей функции. Точно так же, как ваш мозг балансирует возбуждение и торможение, здесь одно и то же лекарство запускает антагонистические реакции в разных популяциях нейронов. Понимание такой сложности может углубить ваше понимание того, почему некоторые изменения в мозге требуют времени — и почему терпение в ваших собственных когнитивных тренировках может окупиться.
Что вы можете сделать: Если вы принимаете СИОЗС, помните, что начальные побочные эффекты могут быть следствием специфической нейронной реакции, которая обычно проходит. Обсудите любой начальный дискомфорт с врачом; это может быть признаком того, что препарат воздействует на правильные мишени. Для читателей, не принимающих лекарства, подумайте о том, как собственные субпопуляции мозга — например, те, что участвуют в памяти или внимании, — выигрывают от последовательных долгосрочных тренировок, а не от быстрых решений.
Источник: Neuroscience News
Хотите узнать больше о своем мозге? Пройдите наш бесплатный адаптивный IQ-тест или попробуйте 306 уровней тренировки мозга.
