Olimlar miyaning immun hujayralarida yuz beradigan mumkin bo'lgan burilish nuqtasini aniqladilar. Bu ba'zi odamlarda Altsgeymer patologiyasi mavjud bo'lsa-da, xotirasi tiniq qolishi, boshqalarida esa demensiya rivojlanishini tushuntirishga yordam berishi mumkin.
Tadqiqot
VIB, KU Leuven, Buyuk Britaniya Demensiya Tadqiqot Instituti va Muna Therapeutics tadqiqotchilari — Yevropa Tadqiqot Kengashi tomonidan qo'llab-quvvatlangan holda — kognitiv pasayishi bo'lgan va bo'lmagan keksa odamlarning xayriya qilingan miya to'qimalarini hamda kognitiv jihatdan sog'lom yuz yasharlarning namunalarini tahlil qildilar. Natijalar Nature Medicine jurnalida chop etildi.
Jamoa fazoviy transkriptomika va bir hujayrali sekvensiyani birlashtirib, to'qimalarni alohida hujayralar darajasida o'rgandi. Bu ularga Altsgeymer rivojlanishining turli bosqichlarini aks ettiruvchi oltita alohida to'qima sohasini xaritalash imkonini berdi. Muhim o'tish amiloid-β pilakchalari hukmron bo'lgan hududlarni tau patologiyasi va neyrodegeneratsiya bilan bog'liq hududlardan ajratdi.
Bu o'zgarish miyaning doimiy immun hujayralari bo'lgan mikrogliyada katta o'zgarish bilan birga keldi. Kasallik jarayonining boshida mikrogliya amiloid pilakchalari bilan bog'liq yallig'lanish holatiga o'tdi. Keyinchalik ular tau patologiyasi bilan birga paydo bo'lgan antigen taqdim etish holatiga o'tdi. Antigen taqdim etish — immun hujayralarining immun javobni muvofiqlashtirish uchun molekulyar materialni namoyish etish usuli. Bu o'zgarish Altsgeymer patologiyasining miya hujayralari shikastlanishi va demensiyaga qarab rivojlanishini belgilashga yordam beruvchi biologik burilish nuqtasi bo'lishi mumkin.
Chidamlilik turli guruhlarda turlicha namoyon bo'ldi. Amiloid pilakchalari bo'lgan, ammo demensiyasiz sakson yasharlarda mikrogliyaning erta javobi kuzatildi — ammo ularning mikrogliyasi rivojlanish bilan bog'liq keyingi immun holatiga o'tmadi. Yuz yasharlar boshqa yo'lni tanladilar: ularning miyalari keyingi mikrogliya dasturini faollashtirdi, lekin bu asosan tau to'planishi bilan bog'liq emas edi.
«To'liq inson donor materialiga asoslangan tadqiqot Altsgeymer kasalligining demensiyaga o'tishida chidamlilik mexanizmlarining bir turi haqida tushuncha beradi», — dedi VIB-KU Leuven Nevrologiya Markazining professori Bart De Strooper, Yevropa Tadqiqot Kengashi granti egasi va tadqiqotning katta mualliflaridan biri.
Nega bu muhim
Altsgeymer butun dunyo bo'ylab 55 milliondan ortiq odamga ta'sir qiladi va odatda amiloid-β pilakchalari va tau chigalliklari bilan bog'lanadi. Ammo bu biologik belgilar har doim ham insonning ruhiy holatiga mos kelavermaydi. Ba'zi odamlarda sezilarli pilakchalar va chigalliklar to'planadi, lekin ular kognitiv jihatdan sog'lom qoladi. Bu tadqiqot e'tiborni patologiyaning qanchalik ko'pligidan miya hujayralarining unga qanday javob berishiga qaratadi — va odamlar Altsgeymer bilan bog'liq zararga bir nechta biologik yo'llar orqali qarshi tura olishini ko'rsatadi. O'z kognitiv salomatligini kuzatayotgan har bir kishi uchun bu miya chidamliligi faqat kasallik belgilarining yo'qligi emas, balki faol biologik jarayon ekanligini eslatadi.
Nima qilish mumkin
- Miyangizni turli vazifalar bilan doimiy shug'ullantiring — yangilik va murakkablik kognitiv zaxirani qo'llab-quvvatlaydi.
- Jismoniy faol bo'ling va yurak-qon tomir xavf omillarini boshqaring, chunki ular miya salomatligiga ta'sir qiladi.
- Uyquni ustuvor qiling, chunki u miyaning chiqindilarni tozalash tizimlarini qo'llab-quvvatlaydi.
- O'z kognitiv qobiliyatingizni vaqt davomida bir martalik taassurotlar emas, balki obyektiv, takrorlanadigan o'lchovlar bilan kuzatib boring.
Manba: ScienceDaily Mind & Brain
O'z miyangiz haqida bilmoqchimisiz? Bepul adaptiv IQ testimizni topshiring yoki 306 ta miya mashqi darajasini sinab ko'ring.