Olimlar nima uchun APOE2 gen variantiga ega odamlar uzoq umr ko‘rishlari va Altsgeymer kasalligi xavfi past bo‘lishini aniqladilar: bu neyronlarga DNK shikastlanishini tiklash va hujayra qarishiga qarshilik ko‘rsatishda yordam beradi.
Tadqiqot
Buck qarish tadqiqotlari instituti jamoasi, katta muallif doktor Lisa M. Ellerbi rahbarligida, APOE2, APOE3 yoki APOE4 – apolipoprotein E genining uchta keng tarqalgan shaklini olib yurish uchun yaratilgan inson ildiz hujayralaridan foydalandi. Ular ikki turdagi neyronlarni (GABAergik va glutamatergik) o‘stirib, DNK shikastlanishi va senessens belgilarini o‘lchadilar. 2026 yil may oyida Aging Cell jurnalida chop etilgan natijalar hayratlanarli edi.
APOE2 neyronlari APOE3 yoki APOE4 neyronlariga qaraganda sezilarli darajada kam DNK shikastlanishi to‘pladi. RNK sekvensiyasi APOE2 neyronlarida DNKni tiklash yo‘llari kuchli faollashganini ko‘rsatdi. Radiatsiya yoki kimyoterapiya preparati doksorubitsin bilan stressga uchratilganda, APOE2 neyronlari p16 va CRYAB kabi senessens belgilarining past darajalarini va yaxshi saqlangan yadro arxitekturasini namoyish etdi.
Ajoyib tarzda, APOE4 neyronlariga rekombinant APOE2 oqsilini qo‘shish radiatsiyadan keyin DNK shikastlanish signalini kamaytirdi – bu himoya ta’sirini terapiya orqali o‘tkazish mumkinligini ko‘rsatadi. Topilmalar inson APOE genlarini olib yuruvchi keksa sichqonlarda tasdiqlandi: APOE2 sichqonlari yaxshiroq saqlangan heterokromatin va yadro iskala oqsili Lamin A/C ning yuqori darajalari bilan sog‘lom hipokampga ega edi.
“Bizning ishimiz APOE2 neyronlari DNK shikastlanishini oldini olish va tiklashda yaxshiroq ekanligini, shuningdek, kech hayotdagi pasayishni keltirib chiqaradigan hujayra qarish dasturiga qarshilik ko‘rsatishini ko‘rsatadi”, dedi doktor Ellerbi. “Bizning topilmalarimiz butunlay yangi terapevtik yo‘nalishlarni ko‘rsatadi.”
Nima uchun muhim?
Ushbu tadqiqot APOE ning xolesterin tashishdagi taniqli rolidan miya hujayralarida genom yaxlitligini saqlash kabi yangi funksiyaga e’tiborni qaratadi. APOE2 ni olib yuruvchi odamlar (taxminan 10-15%) uchun bu tabiiy afzallikni taqdim etadi. Qolganlar uchun bu kashfiyot APOE2 ning DNKni tiklash ta’siriga taqlid qiluvchi dorilarni ishlab chiqish imkoniyatini oshiradi. APOE4 kech boshlangan Altsgeymer uchun eng kuchli genetik xavf omili bo‘lib, xavfni 3-12 baravarga oshiradi, shuning uchun uning zarariga qarshi kurashish usullarini topish muhimdir.
O‘zingizning APOE holatingizni tushunish (genetik test orqali) bir kun kelib shaxsiylashtirilgan miya salomatligi strategiyalariga yordam berishi mumkin, ammo klinik tavsiyalar berishdan oldin ko‘proq tadqiqot kerak.
Siz nima qila olasiz?
Genlaringizni o‘zgartira olmasangiz ham, miyangizning DNKni tiklash tizimlarini qo‘llab-quvvatlashingiz mumkin. Antioksidantlarga boy parhez (rezavor mevalar, bargli ko‘katlar), muntazam jismoniy mashqlar va yaxshi uyqu DNKni shikastlaydigan oksidlovchi stressni kamaytirishga yordam beradi. Chekishdan saqlaning va spirtli ichimliklarni cheklang. Aqliy faol bo‘ling – yangi ko‘nikmalarni o‘rganish neyroplastiklikni keltirib chiqaradi va neyronlarning senessensga qarshilik ko‘rsatishiga yordam berishi mumkin.
Manba: Neuroscience News
O‘z miyangiz haqida qiziqasizmi? Bepul adaptiv IQ testimizni o‘ting yoki 306 miya mashqlari darajasini sinab ko‘ring.
