Експериментальний препарат під назвою KCL-286 відновлював пошкодження ДНК і зменшував запалення мозку в мишей з ознаками, схожими на хворобу Альцгеймера, впливаючи одночасно на кілька ранніх шляхів розвитку захворювання, а не зосереджуючись лише на амілоїдних або тау-білках.
Дослідження
Нейробіологи з Королівського коледжу Лондона під керівництвом професора Джонатана Коркорана та керівниці проєкту докторки Марії Гонсалвеш протестували KCL-286 на мишачій моделі хвороби Альцгеймера. Препарат, спочатку розроблений для травм спинного мозку, діє шляхом активації білка в сигнальному шляху ретиноєвої кислоти, який допомагає організму засвоювати вітамін A. Попередні роботи тієї ж команди виявили спільні молекулярні шляхи між гострою травмою спинного мозку та хворобою Альцгеймера, що свідчить про те, що препарат може також відновлювати пов'язані з Альцгеймером пошкодження в нейронах.
KCL-286 раніше продемонстрував здатність відновлювати дволанцюгові розриви ДНК у дослідженнях нейропатичного болю. У новому дослідженні він сприяв відновленню розривів того ж типу в мишей з модельованою хворобою Альцгеймера та зменшував запалення. «Дволанцюгові розриви ДНК схожі на мотузку, що повністю розірвалася навпіл, а не просто обтріпалася по краях», — сказав професор Коркоран. «Ми виявили, що KCL-286 сприяє відновленню цих розривів, що дозволяє нам впливати на ключову ознаку хвороби Альцгеймера».
Дослідження, опубліковане у 2026 році, використовувало мишачу модель, а не учасників-людей, тому результати поки не можна безпосередньо переносити на людей. Однак KCL-286 уже завершив першу фазу випробувань безпечності та переносимості на людях для іншого захворювання, що може прискорити майбутні клінічні дослідження при хворобі Альцгеймера. «KCL-286 — це перший у своєму класі, перорально біодоступний маломолекулярний препарат, який уже успішно пройшов першу фазу випробувань безпечності та переносимості на людях, — зазначив Коркоран. — Це різко скоротить традиційні багаторічні терміни, необхідні для розробки нових ліків».
Чому це важливо
Більшість схвалених методів лікування хвороби Альцгеймера націлені на амілоїд-бета, і їхня клінічна користь була обмеженою. Це дослідження вказує на два більш ранні процеси — пошкодження ДНК і запалення, — які з'являються на найраніших стадіях захворювання. Впливаючи одночасно на кілька механізмів, препарати, подібні до KCL-286, потенційно можуть уповільнити прогресування, а не лише полегшити симптоми. Для всіх, хто дбає про довгострокове здоров'я мозку, це дослідження підтверджує, що когнітивне зниження включає багато взаємопов'язаних біологічних шляхів, а не одного винуватця. Воно також підкреслює, як існуючі препарати можуть знайти нове призначення, коли науковці порівнюють молекулярні підписи різних станів.
Що ви можете зробити
- Залишайтеся фізично активними: регулярні фізичні вправи підтримують механізми відновлення ДНК і зменшують запалення в усьому організмі, зокрема в мозку.
- Харчуйтеся переважно продуктами, багатими на вітамін A (морква, солодка картопля, листова зелень), та протизапальними продуктами, як-от жирна риба, ягоди й горіхи.
- Тримайте мозок у тонусі: нове навчання, головоломки та соціальна активність можуть допомогти зміцнити когнітивний резерв.
- Поговоріть зі своїм лікарем про будь-які проблеми з пам'яттю та запитайте про клінічні випробування, якщо у вас є сімейна історія хвороби Альцгеймера.
Джерело: ScienceDaily Mind & Brain
Цікаво дізнатися про власний мозок? Пройдіть наш безкоштовний адаптивний тест IQ або спробуйте 306 рівнів тренування мозку.