Науковці виявили можливу точку перелому в імунних клітинах мозку, що може допомогти пояснити, чому деякі люди з патологією Альцгеймера залишаються ясними розумом, тоді як інші розвивають деменцію.
Дослідження
Дослідники з VIB, KU Leuven, UK-Dementia Research Institute та Muna Therapeutics — за фінансування, що включало підтримку Європейської дослідницької ради — проаналізували пожертвувані тканини мозку людей похилого віку з когнітивним зниженням і без нього, а також зразки від когнітивно здорових довгожителів. Результати опубліковано в Nature Medicine.
Команда поєднала просторову транскриптоміку та одноклітинне секвенування, щоб дослідити тканини на рівні окремих клітин. Це дозволило їм картувати шість різних тканинних доменів, що представляють різні стадії прогресування хвороби Альцгеймера. Один ключовий перехід відокремив ділянки, де домінують амілоїд-β бляшки, від тих, що пов'язані з тау-патологією та нейродегенерацією.
Цей зсув супроводжувався значною зміною в мікроглії, резидентних імунних клітинах мозку. На ранній стадії захворювання мікроглія переходила в запальний стан, пов'язаний з амілоїдними бляшками. Пізніше вони переходили в стан презентації антигенів, який з'являвся разом із тау-патологією. Презентація антигенів — це те, як імунні клітини демонструють молекулярний матеріал для координації імунної відповіді. Ця зміна може бути біологічною точкою повороту, яка допомагає вирішити, чи перейде патологія Альцгеймера в пошкодження мозкових клітин і деменцію.
Стійкість виглядала по-різному в різних групах. Вісімдесятирічні з амілоїдними бляшками, але без деменції, демонстрували ранню мікрогліальну відповідь — але їхня мікроглія не переходила в пізніший імунний стан, пов'язаний з прогресуванням. Довгожителі пішли іншим шляхом: їхній мозок активував пізнішу мікрогліальну програму, але переважно без зв'язку з накопиченням тау.
«Дослідження, повністю засноване на матеріалі людських донорів, дає уявлення про один із типів механізмів стійкості в прогресуванні AD до деменції», — сказав професор Барт Де Строупер з Центру нейронаук VIB-KU Leuven, грантоотримувач ERC та співстарший автор.
Чому це важливо
Хвороба Альцгеймера вражає понад 55 мільйонів людей у всьому світі, і її зазвичай пов'язують з амілоїд-β бляшками та тау-клубками. Але ці біологічні ознаки не завжди збігаються з психічним станом людини. Деякі люди накопичують значні бляшки та клубки, але залишаються когнітивно здоровими. Це дослідження переносить увагу з того, скільки патології присутньо, на те, як мозкові клітини реагують на неї — і припускає, що люди можуть протистояти пошкодженням, пов'язаним з Альцгеймером, через більш ніж один біологічний шлях. Для тих, хто відстежує власне когнітивне здоров'я, це нагадування, що стійкість мозку — це активний біологічний процес, а не просто відсутність маркерів захворювання.
Що ви можете зробити
- Продовжуйте кидати виклик своєму мозку різноманітними завданнями — новизна та складність підтримують когнітивний резерв.
- Залишайтеся фізично активними та керуйте факторами серцево-судинного ризику, які впливають на здоров'я мозку.
- Приділяйте пріоритет сну, оскільки він підтримує системи очищення мозку від відходів.
- Відстежуйте свою когнітивну діяльність з часом за допомогою об'єктивних, повторюваних показників, а не одноразових вражень.
Джерело: ScienceDaily Mind & Brain
Цікаво дізнатися про свій мозок? Пройдіть наш безкоштовний адаптивний тест IQ або спробуйте 306 рівнів тренування мозку.