Хронічне запалення не просто створює стрес для мозку — воно переконує стовбурові клітини гіпокампа припинити виробляти нові нейрони та натомість долучитися до імунної відповіді, згідно з дослідженням Королівського коледжу Лондона, опублікованим у Nature Communications.
Дослідження
Команда під керівництвом першого автора доктора Тінне А. Д. Ніссен та співавтора-кореспондента професорки Сандрін Туре працювала зі стовбуровими клітинами гіпокампа людини — тією ж популяцією клітин, яка підтримує дорослий нейрогенез, процес, за допомогою якого мозок створює нові нейрони в гіпокампі. Ця ділянка є одним із небагатьох місць у дорослому мозку людини, де утворюються нові нейрони, і цей процес пов'язаний із навчанням, пам'яттю та регуляцією настрою.
Дослідники вводили цитокіни — хімічні сигнали, які організм вивільняє під час імунних загроз, таких як вірусні інфекції, — безпосередньо до стовбурових клітин. Коли вони додали один конкретний прозапальний цитокін під назвою фактор некрозу пухлини альфа (TNF-α), клітини не просто сповільнилися. Вони повністю припинили диференціацію в зрілі нейрони.
Що здивувало дослідників, то це те, що стовбурові клітини робили натомість. Замість пасивної загибелі чи пошкодження клітини активно переходили в стан «імунної готовності» — вивільняючи сигнали, які залучають запальні T-клітини до центрів навчання мозку. Ніссен сказала: «Найбільше нас здивувало те, що стовбурові клітини не просто пошкоджувалися запаленням — вони активно набували поведінки, яка потенційно могла підтримувати імунні відповіді в мозку».
Відстежуючи молекулярний каскад, команда визначила інтерферони типу I як несподіваного рушія. Ці молекули найбільш відомі як перша лінія захисту проти вірусної реплікації, але тут вони діяли як те, що дослідники описують як виконавець нейрогенезу.
Потім настало обернення. Команда застосувала існуюче терапевтичне антитіло, розроблене для блокування сигналізації інтерферону типу I. Втручання вимкнуло сигнал залучення T-клітин і повністю відновило здатність стовбурових клітин виробляти нові, здорові нейрони.
Чому це важливо
Це пропонує конкретне клітинне пояснення стійкого «туману в голові», провалів у пам'яті та змін настрою, про які повідомляють люди, що одужують після тяжких вірусних інфекцій, живуть із великим депресивним розладом або перебувають на ранніх стадіях хвороби Альцгеймера. Усі ці стани мають спільну ознаку — хронічне запалення, і всі вони пов'язані зі зміненим дорослим нейрогенезом гіпокампа.
Це відкриття важливе, оскільки воно переосмислює проблему. Стовбурові клітини не ламаються від запалення — їх перенаправляють. Це означає, що зупинка виробництва нових нейронів може бути оборотною, як продемонстрував експеримент з антитілом у клітинній культурі.
Що ви можете зробити
- Сприймайте відновлення після хвороби серйозно. Якщо ви помічаєте тривалі проблеми з пам'яттю чи концентрацією після вірусної інфекції, це сигнал, який варто обговорити з лікарем, а не ігнорувати.
- Підтримуйте базові речі, які модулюють запалення. Постійний сон, регулярний рух і управління хронічним стресом — це добре задокументовані важелі для запального навантаження.
- Відстежуйте власне пізнання. Об'єктивні вимірювання допомагають помічати закономірності та дають конкретні дані, якщо ви звернетеся за медичною порадою.
Це дослідження проводилося на людських клітинах, а не в повному клінічному випробуванні, тому воно вказує на механізм і потенційний шлях лікування, а не на готову терапію. Але це значущий крок до розуміння того, як імунна система та регенеративна здатність мозку взаємодіють.
Джерело: Neuroscience News
Цікаво про власний мозок? Пройдіть наш безкоштовний адаптивний тест IQ або спробуйте 306 рівнів тренування мозку.