Масштабне нейровізуалізаційне дослідження виявило, що комунікаційні мережі мозку перебудовуються принципово різними шляхами при нормальному старінні та хворобі Альцгеймера — і специфічний для Альцгеймера патерн з'являється ще до симптомів або атрофії мозку.
Дослідження
Дослідники з Лундського університету у Швеції під керівництвом доцента Якоба Фогеля, доктора філософії, та першого автора Джонатана Ріттмо проаналізували фМРТ-сканування у стані спокою понад 1000 учасників. Когорта включала когнітивно здорових молодих і літніх людей, а також осіб на різних стадіях патології Альцгеймера.
Замість вивчення окремих ділянок мозку команда досліджувала патерни зв'язності всього мозку — як різні області спілкуються між собою. Вони виявили, що зміни зв'язності відбуваються не як ізольовані локальні порушення. Натомість вони виникають як скоординовані перебудови в масштабі всього мозку вздовж фундаментальних функціональних градієнтів мозку.
Дослідники порівнюють базову організацію мозку з аквареллю: деякі відтінки природно чітко виражені, тоді як інші плавно змішуються. Коли зв'язність змінюється, деякі функціональні межі розмиваються, а інші стають чітко окресленими. Ключовим є те, що «палітра» змінюється по-різному залежно від причини:
- При хворобі Альцгеймера: Профілі комунікації стають аномально змішаними та схожими між вищими кортикальними областями, задіяними у відтворенні пам'яті та інтроспективному пізнанні, тоді як первинні сенсорні та моторні мережі стають різко розмежованими.
- При нормальному старінні: Перебудова відбувається за іншою траєкторією — області, що керують виконавчими функціями, стають більш схожими між собою, тоді як у периферичних мережах з'являються виразні патерни.
Найважливіше те, що специфічний для Альцгеймера підпис з'явився у когнітивно здорових людей з низькими рівнями біомаркерів Альцгеймера, задовго до макроскопічної кортикальної атрофії. У учасників з когнітивними порушеннями ці великомасштабні патерни функціональної зв'язності корелювали з фактичною когнітивною продуктивністю сильніше, ніж регіональне накопичення бета-амілоїду або тау-білка.
«Ми вже знаємо, що такі маркери крові, як p-tau217, можуть виявляти ознаки хвороби Альцгеймера до появи когнітивних симптомів. Що нас здивувало, так це те, що характерний патерн змін у комунікації мозку вже був помітний у людей з низьким рівнем патології Альцгеймера, які ще залишалися когнітивно здоровими», — сказав Ріттмо.
Дослідження було опубліковано в Nature Neuroscience.
Чому це важливо
Це дослідження встановлює чіткі біологічні межі між нормальним старінням мозку та раннім нейродегенеративним порушенням мереж — розмежування, яке було надзвичайно складним, оскільки патологія Альцгеймера переважно розвивається в похилому віці. Для широкого загалу це означає, що зміни в зв'язності мозку можуть бути більш значущим раннім сигналом Альцгеймера, ніж накопичення бета-амілоїду або тау-білка. Це також свідчить про те, що когнітивна продуктивність тісніше пов'язана з тим, як області мозку спілкуються, ніж з самою наявністю бляшок і клубків. Це зрештою може призвести до кращого раннього виявлення та моніторингу, хоча потрібно ще багато роботи, перш ніж це змінить клінічну практику.
Що ви можете зробити
Хоча ви не можете змінити свій вік або генетику, ви можете підтримати зв'язність мозку за допомогою науково обґрунтованих звичок: залишайтеся фізично активними, контролюйте серцево-судинні фактори ризику, такі як артеріальний тиск і діабет, забезпечуйте якісний сон, підтримуйте соціальну активність і кидайте виклик своєму розуму новим навчанням. Якщо ви помічаєте стійкі зміни в пам'яті або мисленні, поговоріть з медичним працівником — рання оцінка має значення. І пам'ятайте, це дослідження стосується групових патернів, а не індивідуальної діагностики.
Джерело: Neuroscience News
Цікаво дізнатися про власний мозок? Пройдіть наш безкоштовний адаптивний тест IQ або спробуйте 306 рівнів тренування мозку.