Імунні клітини, які сприяють пошкодженню мозку, пов'язаному з Альцгеймером, можуть активуватися в лімфатичних вузлах поза мозком, ще до того як потрапити в нервову систему, згідно з новим дослідженням на мишах.
Дослідження
Опубліковане 3 вересня в Nature Neuroscience, дослідження походить з Медичної школи Вашингтонського університету в Сент-Луїсі. Старший автор Девід М. Гольцман, доктор медицини, видатний професор неврології імені Барбари Бертон і Рубена М. Моррісса III, керував роботою разом з першим автором Хао Ху, доктором філософії, та співстаршим автором Джейсоном Ульріхом, доктором філософії.
Команда почала з загадки. У мозку людей з хворобою Альцгеймера та первинними тауопатіями — розладами, що характеризуються скрученими клубками білка тау — міститься незвично велика кількість T-клітин, особливо CD8 T-клітин. Попередні роботи тієї ж лабораторії показали, що видалення цих T-клітин з мозку запобігало значній частині нейродегенерації, яка зазвичай розвивається в мишачих моделях тау-пов'язаного пошкодження. Але ніхто не знав, звідки беруться ці клітини.
Відповідь, схоже, криється в дендритних клітинах, які показують T-клітинам, які молекулярні цілі атакувати. Дуже мало відповідного типу — класичних дендритних клітин типу 1, або cDC1 — виявляється в мозку, а ті, що присутні, не взаємодіяли з T-клітинами, які з'являються після утворення тау-клубків. Тож дослідники видалили дендритні клітини з лімфатичних вузлів та інших місць поза мозком у мишей, виведених для розвитку тау-клубків і нейродегенерації.
Ефект був разючим. Підвищена кількість T-клітин у мозку значною мірою зникла разом із пов'язаним пошкодженням мозку. Однак кількість тау-клубків у мозку не змінилася — і миші зберегли свої когнітивні здібності. Іншими словами, блокування імунного сигналу захистило мислення, навіть коли характерна тау-патологія залишалася.
Чому це важливо
Більшість досліджень Альцгеймера зосереджені на білках усередині мозку, що означає, що ліки повинні долати гематоенцефалічний бар'єр. Гольцман зазначив, що цей нововиявлений процес починається поза мозком, тому до нього можна дістатися за допомогою методів лікування, які взагалі не потрапляють у центральну нервову систему. «Існує безліч способів впливати на T-клітини, які були ретельно вивчені та схвалені як лікування для інших захворювань, але багато з них ще не досліджувалися для нейродегенеративних захворювань», — сказав він.
Для всіх, хто стежить за власним пізнанням, дослідження додає до зростаючої картини: імунна система не є стороннім спостерігачем у старінні мозку. Воно також висуває ідею, яку можна перевірити — що когнітивне зниження та накопичення тау можуть бути окремими процесами, тобто пам'ять і мислення потенційно можна захистити, навіть коли певна патологія вже присутня.
Звичайні застереження залишаються. Це була робота на мишах, а не випробування на людях, і дослідники досі не знають точного сигналу, який змушує дендритні клітини активувати T-клітини. Одна з провідних можливостей полягає в тому, що пошкодження, спричинене тау-клубками, вивільняє щось, що попереджає імунну систему. Дослідження на людях — необхідний наступний крок, перш ніж можна буде робити будь-які клінічні твердження.
Що ви можете зробити
- Відстежуйте своє пізнання з часом, а не лише один раз. Повторювані вимірювання виявляють тенденції, які може приховати один тест.
- Підтримуйте загальне імунне та судинне здоров'я — сон, рух і управління хронічними захворюваннями є важелями з найсильнішими доказами на сьогодні.
- Ставтеся скептично до добавок, які обіцяють імунні «перезавантаження» для мозку. Цей шлях не тестувався на людях.
- Слідкуйте за дослідженнями, якщо у вас є сімейна історія, і запитуйте у свого лікаря про клінічні випробування, а не про неперевірені протоколи.
Джерело: ScienceDaily Mind & Brain
Цікаво дізнатися про власний мозок? Пройдіть наш безкоштовний адаптивний тест IQ або спробуйте 306 рівнів тренування мозку.