Хроническое воспаление не просто нагружает мозг — оно убеждает стволовые клетки гиппокампа прекратить создание новых нейронов и вместо этого присоединиться к иммунному ответу, согласно исследованию King's College London, опубликованному в Nature Communications.
Исследование
Команда под руководством первого автора доктора Тинне А. Д. Ниссен и со-корреспондирующего автора профессора Сандрин Туре работала со стволовыми клетками гиппокампа человека — той же популяцией клеток, которая поддерживает взрослый нейрогенез, процесс, с помощью которого мозг создает новые нейроны в гиппокампе. Эта область — одно из немногих мест в мозге взрослого человека, где генерируются новые нейроны, и этот процесс связан с обучением, памятью и регуляцией настроения.
Исследователи вводили цитокины — химические сигналы, которые тело выделяет во время иммунных угроз, таких как вирусные инфекции, — непосредственно в стволовые клетки. Когда они добавили один конкретный провоспалительный цитокин под названием фактор некроза опухоли альфа (TNF-α), клетки не просто замедлились. Они полностью перестали дифференцироваться в зрелые нейроны.
Что удивило исследователей, так это то, что стволовые клетки делали вместо этого. Вместо пассивной гибели или повреждения клетки активно переходили в состояние «иммунной тревоги», выделяя сигналы, которые привлекают воспалительные T-клетки в центры обучения мозга. Ниссен сказала: «Что удивило нас больше всего, так это то, что стволовые клетки не просто повреждались воспалением, они активно принимали поведение, которое могло потенциально поддерживать иммунные реакции в мозге».
Составив карту молекулярного каскада, команда выявила интерфероны I типа в качестве неожиданного движущего фактора. Эти молекулы наиболее известны как первая линия защиты против вирусной репликации, но здесь они действовали как то, что исследователи описывают как палач нейрогенеза.
Затем произошло обращение. Команда применила существующее терапевтическое антитело, предназначенное для блокировки сигнализации интерферона I типа. Вмешательство отключило сигнал привлечения T-клеток и полностью восстановило способность стволовых клеток производить новые, здоровые нейроны.
Почему это важно
Это предлагает конкретное клеточное объяснение стойкого «тумана в голове», провалов в памяти и изменений настроения, о которых сообщают люди, восстанавливающиеся после тяжелых вирусных инфекций, живущие с большим депрессивным расстройством или на ранних стадиях болезни Альцгеймера. Все эти состояния объединяет хроническое воспаление как отличительный признак, и все они связаны с измененным взрослым нейрогенезом гиппокампа.
Это открытие важно, потому что оно переосмысливает проблему. Стволовые клетки не ломаются от воспаления — их перенаправляют. Это означает, что остановка производства новых нейронов может быть обратимой, как продемонстрировал эксперимент с антителами в клеточной культуре.
Что вы можете сделать
- Относитесь к восстановлению после болезни серьезно. Если вы замечаете стойкие проблемы с памятью или концентрацией после вирусной инфекции, это сигнал, который стоит обсудить с врачом, а не игнорировать.
- Поддерживайте основы, которые модулируют воспаление. Последовательный сон, регулярная физическая активность и управление хроническим стрессом — это хорошо задокументированные рычаги для воспалительной нагрузки.
- Отслеживайте свои когнитивные способности. Объективные измерения помогают замечать закономерности и дают конкретные данные, если вы обратитесь за медицинской помощью.
Это исследование было проведено на человеческих клетках, а не в полном клиническом испытании, поэтому оно указывает на механизм и потенциальный путь лечения, а не на готовую терапию. Но это значимый шаг к пониманию того, как иммунная система и регенеративная способность мозга взаимодействуют.
Источник: Neuroscience News
Любопытно узнать о своем мозге? Пройдите наш бесплатный адаптивный тест IQ или попробуйте 306 уровней тренировки мозга.