Учёные из Исследовательской больницы Св. Иуды (St. Jude Children's Research Hospital) обнаружили крошечное скопление клеток ствола мозга, которое, по-видимому, действует как главный переключатель долговременной тревожности — отдельно от автоматических реакций страха.
Исследование
Исследование, опубликованное в журнале Neuron, было посвящено продуцирующим эпинефрин нейронам C1, расположенным в ростральном вентролатеральном отделе продолговатого мозга (RVLM) — глубокой, древней области ствола мозга, традиционно связанной с дыханием и сердечным ритмом, а не со сложными эмоциями. Группа под руководством Линдси Шварц (Lindsay Schwarz), PhD, из Департамента нейробиологии развития использовала систему точного нацеливания, чтобы изолировать нейроны C1 от соседних клеток у мышей.
Они обнаружили прямую магистраль от нейронов C1 к серому околоводопроводному веществу (PAG) — среднемозговому центру, который координирует поведенческие стрессовые реакции. В нормальных условиях нейроны C1 активируются кратковременно во время стрессового события, а затем затихают. Но когда исследователи поддерживали сильную активацию этой цепи, нижележащий центр PAG застревал во включённом положении. Результат: тревожное поведение сохранялось целую неделю после того, как первоначальный триггер прошёл, — поразительно долгий срок для жизни мыши.
Что ещё показательнее, химическое отключение нейронов C1 сразу после травматического события полностью предотвращало развитие такого долговременного тревожного поведения. И что критически важно, активация или блокировка этих клеток не оказывала измеримого влияния на поведение в реальном времени, дыхание или работу сердца. Путь C1–PAG, по-видимому, специально записывает долговременную эмоциональную память о стрессе, а не немедленную телесную реакцию на него.
Эти findings дополняют растущую картину тревожности как расстройства устойчивости нейронных цепей, а не просто их гиперактивности. Более 300 миллионов человек во всём мире живут с тревожными расстройствами, а современные лекарства часто вызывают вялость, туман в памяти или побочные эффекты со стороны артериального давления, поскольку действуют широко по всему мозгу и телу.
Почему это важно
Если цепь C1–PAG работает у людей сходным образом, это могло бы объяснить, почему одно травматическое событие иногда перерастает в недели или месяцы тревожности — сигнал тревоги просто никогда не выключается. Это также указывает на более точечную цель для будущих методов лечения: такую, которая могла бы успокаивать хроническую тревожность, не притупляя бдительность и не нарушая базовые функции организма. Для всех, кому интересно разобраться в собственной стрессовой реакции, это исследование подтверждает: тревожность — не недостаток характера, а измеримая динамика нейронных цепей, которую потенциально можно переучить или сбросить.
Что вы можете сделать
- Двигайтесь вскоре после стресса. Физическая активность задействует цепи ствола и среднего мозга, которые помогают «закрыть» стрессовую реакцию, а не позволить ей затянуться.
- Назовите тревогу. Проговаривание того, что вы чувствуете («это сигнал стресса, а не угроза прямо сейчас»), задействует высшие отделы мозга, способные снизить реактивность PAG.
- Отдавайте приоритет сну. Во сне мозг консолидирует и отсеивает эмоциональные воспоминания — плохой сон дольше удерживает стрессовые цепи активными.
- Попробуйте дыхание в заданном ритме. Медленные, удлинённые выдохи напрямую влияют на области ствола мозга рядом с RVLM, помогая перевести нервную систему из режима тревоги.
Источник: Neuroscience News
Любопытно узнать о собственном мозге? Пройдите наш бесплатный адаптивный тест IQ или попробуйте 306 уровней тренировки мозга.