Иммунные клетки, способствующие повреждению мозга при болезни Альцгеймера, могут включаться в лимфатических узлах за пределами мозга ещё до того, как попадут в нервную систему, — к такому выводу пришло новое исследование на мышах.
Исследование
Опубликованная 3 сентября в Nature Neuroscience работа выполнена Медицинской школой Вашингтонского университета в Сент-Луисе. Старший автор Дэвид М. Хольцман, доктор медицины, заслуженный профессор неврологии имени Барбары Бёртон и Реубена М. Моррисса III, руководил исследованием вместе с первым автором Хао Ху, доктором философии, и со-старшим автором Джейсоном Ульрихом, доктором философии.
Команда отталкивалась от загадки. В мозге людей с болезнью Альцгеймера и первичными таупатиями — расстройствами, отмеченными скрученными клубками белка тау, — необычно много T-клеток, особенно CD8 T-клеток. Более ранняя работа той же лаборатории показала, что удаление этих T-клеток из мозга предотвращало значительную часть нейродегенерации, обычно развивающейся в мышиных моделях тау-повреждения. Но никто не знал, откуда эти клетки берутся.
Ответ, похоже, скрывался в дендритных клетках, которые показывают T-клеткам, какие молекулярные цели атаковать. В мозге обнаруживается очень мало клеток нужного типа — классических дендритных клеток типа 1, или cDC1, — а те, что присутствуют, по-видимому, не взаимодействуют с T-клетками, появляющимися после образования тау-клубков. Поэтому исследователи удалили дендритные клетки из лимфатических узлов и других участков вне мозга у мышей, выведенных так, чтобы у них развивались тау-клубки и нейродегенерация.
Эффект был поразительным. Повышенное число T-клеток в мозге в значительной степени исчезло вместе со связанным повреждением мозга. Однако количество тау-клубков в мозге не изменилось — и мыши сохранили когнитивные способности. Иными словами, блокировка иммунного сигнала защитила мышление, даже когда характерная тау-патология осталась.
Почему это важно
Большинство исследований Альцгеймера нацелены на белки внутри мозга, а значит, лекарства должны преодолевать гематоэнцефалический барьер. Хольцман отметил, что недавно выявленный процесс начинается вне мозга, поэтому до него, возможно, можно добраться методами лечения, которые вообще не проникают в центральную нервную систему. «Есть множество способов воздействия на T-клетки, которые активно изучались и одобрены для лечения других заболеваний, но многие из них ещё не исследовались при нейродегенеративных болезнях», — сказал он.
Для тех, кто следит за собственным мышлением, исследование дополняет растущую картину: иммунная система не сторонний наблюдатель в старении мозга. Оно также выдвигает проверяемую идею — что когнитивное снижение и накопление тау могут быть раздельными процессами, а значит, память и мышление потенциально можно защитить, даже когда часть патологии уже присутствует.
Обычные оговорки остаются в силе. Это была работа на мышах, а не испытание на людях, и исследователи всё ещё не знают точного сигнала, который заставляет дендритные клетки активировать T-клетки. Одна из ведущих возможностей — повреждение, вызванное тау-клубками, высвобождает нечто, что предупреждает иммунную систему. Следующим необходимым шагом до любых клинических заявлений должны стать исследования на людях.
Что можно сделать
- Отслеживайте своё мышление во времени, а не один раз. Повторяемые измерения выявляют тенденции, которые может скрыть единственный тест.
- Поддерживайте общее иммунное и сосудистое здоровье — сон, движение и контроль хронических заболеваний пока остаются рычагами с самыми сильными доказательствами.
- Скептически относитесь к добавкам, обещающим иммунный «перезапуск» для мозга. Этот путь не проверялся на людях.
- Следите за исследованиями, если у вас есть семейная история, и спрашивайте врача о клинических испытаниях, а не о непроверенных протоколах.
Источник: ScienceDaily Mind & Brain
Любопытно узнать о собственном мозге? Пройдите наш бесплатный адаптивный тест IQ или попробуйте 306 уровней тренировки мозга.