Вчені відкрили новий шлях, названий каріоптозом, який нарешті може пояснити, як клітини мозку гинуть при хворобі Альцгеймера та лобно-скроневій деменції (ЛСД). Це відкриття, опубліковане в Nature Communications, виявляє механізм, який може призвести до створення ліків, спрямованих на уповільнення втрати нейронів.
Дослідження
Дослідники з Королівського коледжу Лондона, що працюють з Британським інститутом досліджень деменції, проаналізували 3000 клітин мозку 28 осіб з ЛСД або термінальною стадією хвороби Альцгеймера. Використовуючи обчислювальні алгоритми, вони виявили різні форми загибелі клітин. Ознаки каріоптозу були знайдені у 35% клітин з фронтальної кори людей з хворобою Альцгеймера, порівняно з лише 15% клітин здорових літніх людей.
Каріоптоз — це серія хімічних реакцій, які відбуваються, коли токсичні білки накопичуються всередині клітини. Ядро клітини зморщується і зрештою розпадається. Команда також визначила ключовий молекулярний шлях: взаємодію між p38 MAP кіназою та білком LaminB1. У лабораторних експериментах з нейронами щурів блокування цієї взаємодії зменшило маркери каріоптозу.
Чому це важливо
Протягом десятиліть вчені знали, що токсичні білки накопичуються при хворобі Альцгеймера та ЛСД, але як саме вони призводять до загибелі нейронів, залишалося незрозумілим. Це дослідження надає відсутню ланку. Розуміння каріоптозу відкриває нову мішень для ліків, які можуть уповільнити або запобігти втраті клітин мозку.
Що ви можете зробити
Хоча це дослідження ще не готове до клінічного застосування, підтримка здоров'я мозку за допомогою регулярного когнітивного стимулювання, фізичних вправ і збалансованого харчування завжди корисна. Відстеження своїх когнітивних здібностей з часом за допомогою таких інструментів, як тести IQ, може допомогти вам контролювати зміни та бути проактивним щодо здоров'я мозку.
Джерело: ScienceDaily Mind & Brain
Цікавитесь власним мозком? Пройдіть наш безкоштовний адаптивний IQ-тест або спробуйте 306 рівнів тренування мозку.
