Новий експериментальний препарат під назвою XL20 здатен проникати через гематоенцефалічний бар'єр і точно блокувати крихітну токсичну ділянку білка, пов'язаного майже з усіма випадками БАС, захищаючи нервові клітини без шкоди для їхньої нормальної функції.
Дослідники Університету Аризони під керівництвом професора Сінлуна Вана та першого автора доктора Ю Гао витратили десять років на картування білка TDP-43. Вони ідентифікували єдину ділянку, яка спричиняє токсичність, коли білок агрегує в цитоплазмі. XL20 вибірково блокує цю ділянку, запобігаючи агрегації та загибелі нейронів, залишаючи при цьому важливі функції білка недоторканими.
На моделях тварин XL20 подовжив медіану виживання, зберіг щільність рухових нейронів та зменшив м'язову слабкість. При тестуванні на людських рухових нейронах, отриманих з тканини спинного мозку, препарат зворотну структурну шкоду вже заподіяну.
Такий підхід є важливим, оскільки агрегація TDP-43 спостерігається не лише при БАС (понад 90% випадків), але й при LATE-деменції (вражає 33% людей старше 80 років) та у понад 50% розтинів хвороби Альцгеймера, де вона корелює з прискореним когнітивним зниженням.
Хоча ці результати є обнадійливими, вони все ще доклінічні. Жодних клінічних випробувань на людях не оголошено. Однак точний механізм дії — залишення здорової функції недоторканою — може зменшити побічні ефекти та з часом принести користь при багатьох нейродегенеративних захворюваннях.
Наразі підтримка здоров'я мозку передбачає перевірені звички: регулярні фізичні вправи, середземноморську дієту, ментальну стимуляцію та якісний сон. Вони можуть допомогти зменшити запалення та підтримати гомеостаз білків — ті ж біологічні процеси, які порушує агрегація TDP-43.
Джерело: Neuroscience News
Цікавитеся власним мозком? Пройдіть наш безкоштовний адаптивний IQ-тест або спробуйте 306 рівнів тренування мозку.
