Низкие дозы рапамицина увеличили мозговой кровоток у здоровых людей среднего возраста — носителей гена APOE4, самого сильного генетического фактора риска поздней болезни Альцгеймера, причём наибольший эффект наблюдался у женщин.
Исследование
Пилотное клиническое исследование под руководством Ай-Лин Линь (Ai-Ling Lin), доктора философии, профессора Медицинской школы Университета Миссури и исследователя в Центре прецизионного здоровья Roy Blunt NextGen, включало когнитивно здоровых взрослых в возрасте от 45 до 65 лет. Все участники прошли генетический скрининг на статус APOE4; ни у кого не было нарушений памяти или симптомов деменции.
Участники принимали ежедневно низкую дозу рапамицина — одобренного FDA иммуносупрессанта, используемого для предотвращения отторжения трансплантатов и лечения редких заболеваний лёгких — в течение четырёх недель. Затем с помощью нейровизуализации измерили мозговой кровоток.
Результаты, опубликованные в Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism, зависели от генотипа. Только у носителей APOE4 наблюдалось значительное увеличение церебральной перфузии. У не-носителей, принимавших тот же режим, не было сопоставимых сосудистых изменений.
Наибольшее улучшение наблюдалось у женщин-носителей APOE4. Это важно, поскольку женщины составляют почти две трети людей с диагнозом болезни Альцгеймера, и у женщин-носителей APOE4 болезнь прогрессирует быстрее, чем у мужчин с тем же генотипом.
«Болезнь Альцгеймера чаще встречается у пожилых людей, особенно у носителей APOE4, — сказала Линь. — Если мы сможем замедлить старение мозга у людей из группы наибольшего риска, возможно, мы снизим риск развития болезни Альцгеймера».
До этого исследования на людях лаборатория Линь показала, что рапамицин восстанавливает мозговой кровоток и замедляет неврологическое старение у трансгенных мышей с APOE4. Новое исследование предполагает, что эти эффекты могут быть применимы к людям за десятилетия до появления клинических симптомов.
Почему это важно
За годы до накопления амилоидных бляшек или тау-клубков у многих носителей APOE4 наблюдается хроническая гипоперфузия — снижение кровотока в таких центрах памяти, как гиппокамп. Здоровые нейроны зависят от стабильной микрососудистой перфузии для доставки кислорода и выведения метаболических отходов. Когда эта доставка нарушается, нейронное старение ускоряется.
Это исследование небольшое и предварительное, и рапамицин не одобрен для профилактики болезни Альцгеймера. Но оно поддерживает более широкую идею: сосудистые дефициты, связанные с генетическим риском, могут быть модифицируемыми задолго до когнитивного снижения. Это окно — возраст от 45 до 65 лет, пока мозг ещё здоров — возможно, станет наиболее важным для прецизионной профилактики.
Что вы можете сделать
- Узнайте свой статус APOE, если у вас есть семейная история болезни Альцгеймера; обратитесь к врачу или генетическому консультанту.
- Защитите сосудистое здоровье сейчас: контролируйте давление, будьте активны, хорошо спите и ограничьте алкоголь.
- Избегайте неодобренного рапамицина для профилактики — дозировка и долгосрочная безопасность у здоровых взрослых всё ещё изучаются.
- Отслеживайте свои когнитивные функции с помощью объективных тестов, чтобы изменения было легче заметить на раннем этапе.
Источник: Neuroscience News
Хотите узнать о своём мозге? Пройдите наш бесплатный адаптивный тест IQ или попробуйте 306 уровней тренировки мозга.