Новый экспериментальный препарат XL20 способен проникать через гематоэнцефалический барьер и точно блокировать крошечный токсичный участок белка, связанного почти со всеми случаями БАС, защищая нервные клетки без нарушения их нормальной функции.
Исследователи из Университета Аризоны под руководством профессора Синлуна Вана и первого автора доктора Цзю Гао в течение десяти лет картировали белок TDP-43. Они идентифицировали единственный участок, который вызывает токсичность, когда белок агрегирует в цитоплазме. XL20 избирательно блокирует этот участок, предотвращая агрегацию и гибель нейронов, сохраняя при этом важные функции белка.
На животных моделях XL20 увеличил медианную выживаемость, сохранил плотность мотонейронов и уменьшил мышечную слабость. При тестировании на человеческих мотонейронах, полученных из ткани спинного мозга, препарат обратил вспять существующие структурные повреждения.
Этот подход важен, потому что агрегация TDP-43 обнаружена не только при БАС (более 90% случаев), но и при деменции LATE (поражает 33% людей старше 80 лет) и в более 50% случаев вскрытия при болезни Альцгеймера, где она коррелирует с более быстрым снижением когнитивных функций.
Хотя эти результаты обнадеживают, они все еще являются доклиническими. О клинических испытаниях на людях не объявлено. Однако точный механизм — сохранение здоровой функции нетронутой — может уменьшить побочные эффекты и потенциально принести пользу при многих нейродегенеративных заболеваниях.
А пока для поддержания здоровья мозга полезны проверенные привычки образа жизни: регулярные физические упражнения, средиземноморская диета, умственная стимуляция и качественный сон. Они могут помочь уменьшить воспаление и поддержать гомеостаз белков — те же биологические процессы, которые нарушает агрегация TDP-43.
Источник: Neuroscience News
Хотите узнать больше о своем мозге? Пройдите наш бесплатный адаптивный IQ-тест или попробуйте 306 уровней тренировки мозга.
