Células imunológicas que contribuem para os danos cerebrais relacionados ao Alzheimer podem ser ativadas nos linfonodos fora do cérebro antes mesmo de chegarem ao sistema nervoso, de acordo com um novo estudo em camundongos.
A pesquisa
Publicado em 3 de setembro na Nature Neuroscience, o estudo vem da Washington University School of Medicine em St. Louis. O autor sênior David M. Holtzman, MD, professor titular Barbara Burton e Reuben M. Morriss III de Neurologia, liderou o trabalho com o primeiro autor Hao Hu, PhD, e o coautor sênior Jason Ulrich, PhD.
A equipe partiu de um enigma. Os cérebros de pessoas com doença de Alzheimer e tauopatias primárias — distúrbios marcados por emaranhados retorcidos da proteína tau — contêm números excepcionalmente altos de células T, especialmente células T CD8. Trabalhos anteriores do mesmo laboratório mostraram que remover essas células T do cérebro prevenia grande parte da neurodegeneração que normalmente se desenvolve em modelos murinos de dano relacionado à tau. Mas ninguém sabia de onde vinham essas células.
A resposta parecia estar nas células dendríticas, que mostram às células T quais alvos moleculares atacar. Muito poucas do tipo relevante — células dendríticas clássicas tipo 1, ou cDC1 — são encontradas no cérebro, e as presentes não pareciam interagir com as células T que surgem após a formação dos emaranhados de tau. Então os pesquisadores removeram as células dendríticas dos linfonodos e de outros locais fora do cérebro em camundongos criados para desenvolver emaranhados de tau e neurodegeneração.
O efeito foi impressionante. O número elevado de células T no cérebro praticamente desapareceu, junto com os danos cerebrais associados. No entanto, a quantidade de emaranhados de tau no cérebro não mudou — e os camundongos mantiveram suas habilidades cognitivas. Em outras palavras, bloquear o sinal imunológico protegeu o pensamento mesmo enquanto a patologia característica da tau permanecia.
Por que isso importa
A maior parte da pesquisa sobre Alzheimer visa proteínas dentro do cérebro, o que significa que os medicamentos precisam atravessar a barreira hematoencefálica. Holtzman observou que esse processo recém-identificado começa fora do cérebro, então pode ser acessível com tratamentos que nem chegam a entrar no sistema nervoso central. "Há muitas maneiras de manipular as células T que foram extensivamente estudadas e que são tratamentos aprovados para outras doenças, mas muitas ainda não foram exploradas para doenças neurodegenerativas", disse ele.
Para quem acompanha a própria cognição, o estudo contribui para um quadro crescente: o sistema imunológico não é um espectador no envelhecimento cerebral. Também levanta uma ideia testável — que o declínio cognitivo e o acúmulo de tau podem ser processos separáveis, o que significa que a memória e o pensamento poderiam potencialmente ser defendidos mesmo quando alguma patologia já está presente.
As ressalvas habituais se aplicam. Este foi um trabalho em camundongos, não um ensaio humano, e os pesquisadores ainda não sabem o sinal exato que diz às células dendríticas para ativar as células T. Uma possibilidade principal é que o dano causado pelos emaranhados de tau libere algo que alerte o sistema imunológico. Estudos em humanos são o próximo passo necessário antes que qualquer afirmação clínica possa ser feita.
O que você pode fazer
- Acompanhe sua cognição ao longo do tempo, não apenas uma vez. Medidas repetíveis revelam tendências que um único teste pode esconder.
- Apoie a saúde imunológica e vascular geral — sono, movimento e manejo de condições crônicas são as alavancas com as evidências mais fortes até agora.
- Mantenha o ceticismo em relação a suplementos que prometem "reinicializações" imunológicas para o cérebro. Essa via ainda não foi testada em humanos.
- Acompanhe a pesquisa se você tem histórico familiar, e pergunte ao seu médico sobre ensaios clínicos em vez de protocolos não comprovados.
Fonte: ScienceDaily Mind & Brain
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