Un médicament expérimental appelé KCL-286 a réparé les dommages à l'ADN et réduit l'inflammation cérébrale chez des souris présentant des modifications semblables à celles de la maladie d'Alzheimer, ciblant plusieurs voies précoces de la maladie en même temps plutôt que de se concentrer uniquement sur les protéines amyloïdes ou tau.
La recherche
Des neuroscientifiques du King's College de Londres, dirigés par le professeur Jonathan Corcoran et la chef de projet Dre Maria Goncalves, ont testé le KCL-286 dans un modèle murin de la maladie d'Alzheimer. Le médicament, initialement développé pour les lésions de la moelle épinière, agit en activant une protéine de la voie de l'acide rétinoïque, qui aide l'organisme à traiter la vitamine A. Des travaux antérieurs de la même équipe ont identifié des voies moléculaires communes entre les lésions aiguës de la moelle épinière et la maladie d'Alzheimer, suggérant que le médicament pourrait également réparer les dommages liés à Alzheimer dans les neurones.
Le KCL-286 avait déjà montré une capacité à réparer les cassures double-brin de l'ADN dans des études sur la douleur neuropathique. Dans la nouvelle étude, il a favorisé la réparation du même type de cassures chez les souris modèles d'Alzheimer et réduit l'inflammation. « Les cassures double-brin de l'ADN sont comme une corde qui casse complètement en deux, plutôt que de simplement s'effilocher sur les bords », a déclaré le professeur Corcoran. « Nous avons découvert que le KCL-286 favorise la réparation de ces cassures, ce qui nous permet de cibler une caractéristique clé de la maladie d'Alzheimer. »
L'étude, publiée en 2026, a utilisé un modèle murin plutôt que des participants humains, de sorte que les résultats ne peuvent pas encore être directement transposés à l'homme. Cependant, le KCL-286 a déjà terminé les essais de phase 1 sur la sécurité et la tolérance chez l'homme pour une autre affection, ce qui pourrait accélérer les futurs tests cliniques dans la maladie d'Alzheimer. « Le KCL-286 est une petite molécule de première classe, biodisponible par voie orale, qui a déjà franchi avec succès les essais de phase 1 sur la sécurité et la tolérance chez l'homme », a noté Corcoran. « Cela réduira considérablement le délai traditionnel de plusieurs années nécessaire au développement de nouveaux médicaments. »
Pourquoi c'est important
La plupart des traitements approuvés contre la maladie d'Alzheimer ciblent l'amyloïde-bêta, et leurs bénéfices cliniques ont été limités. Cette étude met en évidence deux processus plus précoces, les dommages à l'ADN et l'inflammation, qui apparaissent aux tout premiers stades de la maladie. En s'attaquant à plusieurs mécanismes à la fois, des médicaments comme le KCL-286 pourraient potentiellement ralentir la progression plutôt que de simplement soulager les symptômes. Pour toute personne soucieuse de la santé cérébrale à long terme, la recherche renforce l'idée que le déclin cognitif implique de nombreuses voies biologiques interconnectées, et non un seul coupable. Elle souligne également comment des médicaments existants peuvent trouver de nouvelles indications lorsque les scientifiques comparent les signatures moléculaires de différentes affections.
Ce que vous pouvez faire
- Restez physiquement actif : l'exercice régulier soutient les mécanismes de réparation de l'ADN et réduit l'inflammation dans tout le corps, y compris le cerveau.
- Adoptez une alimentation riche en sources de vitamine A (carottes, patates douces, légumes verts à feuilles) et en aliments anti-inflammatoires comme les poissons gras, les baies et les noix.
- Maintenez votre cerveau stimulé par de nouveaux apprentissages, des puzzles et des interactions sociales, ce qui peut aider à construire une réserve cognitive.
- Parlez à votre médecin de toute préoccupation liée à la mémoire, et renseignez-vous sur les essais cliniques si vous avez des antécédents familiaux de maladie d'Alzheimer.
Source : ScienceDaily Mind & Brain
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