Des scientifiques ont identifié un possible point de bascule dans les cellules immunitaires du cerveau qui pourrait aider à expliquer pourquoi certaines personnes présentant une pathologie d'Alzheimer restent lucides tandis que d'autres développent une démence.
La recherche
Des chercheurs du VIB, de la KU Leuven, du UK-Dementia Research Institute et de Muna Therapeutics — avec un financement incluant le soutien du Conseil européen de la recherche — ont analysé des tissus cérébraux donnés provenant d'adultes âgés avec et sans déclin cognitif, ainsi que des échantillons de centenaires cognitivement sains. Les résultats ont été publiés dans Nature Medicine.
L'équipe a combiné la transcriptomique spatiale et le séquençage unicellulaire pour examiner les tissus au niveau des cellules individuelles. Cela leur a permis de cartographier six domaines tissulaires distincts représentant différents stades de la progression d'Alzheimer. Une transition clé séparait les régions dominées par les plaques amyloïdes-β de celles liées à la pathologie tau et à la neurodégénérescence.
Ce changement s'accompagnait d'une modification majeure de la microglie, les cellules immunitaires résidentes du cerveau. Au début du processus pathologique, la microglie entrait dans un état inflammatoire lié aux plaques amyloïdes. Plus tard, elle passait à un état de présentation d'antigènes qui apparaissait en parallèle de la pathologie tau. La présentation d'antigènes est la façon dont les cellules immunitaires exposent du matériel moléculaire pour coordonner une réponse immunitaire. Ce changement pourrait marquer un tournant biologique qui aide à décider si la pathologie d'Alzheimer progresse vers des lésions des cellules cérébrales et la démence.
La résilience semblait différente selon les groupes. Les octogénaires présentant des plaques amyloïdes mais sans démence montraient la réponse microgliale précoce — mais leur microglie ne basculait pas vers l'état immunitaire ultérieur associé à la progression. Les centenaires empruntaient une voie différente : leurs cerveaux activaient le programme microglial tardif, mais en grande partie sans qu'il soit lié à l'accumulation de tau.
« L'étude, entièrement basée sur du matériel humain donné, donne un aperçu d'un type de mécanisme de résilience dans la progression de la MA vers la démence », a déclaré le professeur Bart De Strooper du Centre de neurosciences VIB-KU Leuven, bénéficiaire d'une subvention du CER et co-auteur senior.
Pourquoi c'est important
Alzheimer touche plus de 55 millions de personnes dans le monde et est communément associée aux plaques amyloïdes-β et aux enchevêtrements tau. Mais ces signes biologiques ne correspondent pas toujours à l'état mental d'une personne. Certaines personnes accumulent des plaques et des enchevêtrements substantiels tout en restant cognitivement saines. Cette recherche déplace l'attention de la quantité de pathologie présente vers la façon dont les cellules cérébrales y répondent — et suggère que les personnes peuvent résister aux lésions liées à Alzheimer par plus d'une voie biologique. Pour quiconque suit sa propre santé cognitive, c'est un rappel que la résilience cérébrale est un processus biologique actif, et non simplement l'absence de marqueurs de maladie.
Ce que vous pouvez faire
- Continuez à stimuler votre cerveau avec des tâches variées — la nouveauté et la complexité soutiennent la réserve cognitive.
- Restez physiquement actif et gérez les facteurs de risque cardiovasculaire, qui influencent la santé cérébrale.
- Priorisez le sommeil, car il soutient les systèmes d'élimination des déchets du cerveau.
- Suivez votre propre cognition au fil du temps avec des mesures objectives et reproductibles plutôt que des impressions ponctuelles.
Source : ScienceDaily Mind & Brain
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