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Bloquer une protéine méconnue pourrait ralentir Alzheimer, suggère une étude sur des souris

Des chercheurs de l'ETH Zurich ont identifié une protéine qui alimente Alzheimer – et ils ont développé un composé qui bloque ses effets nocifs chez la souris, ouvrant potentiellement une nouvelle voie pour traiter la démence.

La recherche

Ursula Quitterer, professeure de pharmacologie moléculaire à l'ETH Zurich, et son équipe ont étudié une enzyme appelée GRK2, qui aide les cellules à répondre au stress. En utilisant des échantillons de tissu cérébral de patients atteints de démence et de témoins non déments, ils ont trouvé des niveaux inhabituellement élevés d'une forme inactive de GRK2 dans le cerveau des personnes atteintes de démence. Dans un modèle murin d'Alzheimer, ils ont observé le même schéma – et découvert que la GRK2 inactive s'agglutine sur les mitochondries, les centrales énergétiques des cellules, bloquant leurs pores et réduisant la production d'énergie.

Cette agglutination de GRK2 augmentait également la production de bêta-amyloïde, un fragment de protéine fortement lié à Alzheimer. L'accumulation de bêta-amyloïde déclenche alors plus de stress, ce qui crée plus de GRK2 inactive et plus d'amas – un cycle vicieux qui favorise la progression de la démence.

Pour rompre ce cycle, l'équipe a synthétisé plusieurs composés et les a testés sur des cultures cellulaires et des souris âgées. Un composé, nommé 'Composé 10', s'est distingué : il a empêché la GRK2 de s'agglutiner, permettant aux mitochondries de fonctionner normalement. Chez les souris traitées, la mort des cellules nerveuses a ralenti, les niveaux de bêta-amyloïde ont chuté, et les animaux ont vécu plus longtemps. Encore plus frappant, le composé a amélioré la fonction cardiaque et réduit les signes de vieillissement – les souris plus âgées avaient même moins de poils gris.

Pourquoi c'est important

Alzheimer est une maladie complexe, et les traitements actuels ciblent directement la bêta-amyloïde, avec des résultats mitigés. Cette recherche suggère que GRK2 pourrait être un déclencheur en amont – en empêchant son agglutination, on pourrait prévenir la cascade qui mène à la démence. Le fait que la santé cardiaque se soit également améliorée laisse entendre que GRK2 pourrait jouer un rôle dans d'autres affections liées à l'âge.

Pour vous, cela signifie que les scientifiques découvrent de nouvelles voies biologiques qui pourraient être ciblées pour préserver la fonction cérébrale en vieillissant. Cela souligne aussi l'importance de la santé mitochondriale – l'approvisionnement énergétique de vos cellules – pour garder un cerveau vif.

Ce que vous pouvez faire

Bien que le Composé 10 soit à des années d'une utilisation humaine, vous pouvez soutenir la santé de votre cerveau dès aujourd'hui en favorisant la fonction mitochondriale. L'exercice régulier augmente la production de mitochondries, et un régime de type méditerranéen riche en antioxydants peut réduire le stress oxydatif. Aussi, gérer le stress chronique est essentiel – le stress active GRK2, accélérant potentiellement l'agglutination nocive.

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Source : ScienceDaily Mind & Brain

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