Durante décadas, los científicos han sabido que los cúmulos de proteínas provocan la pérdida de neuronas en el Alzheimer, pero el mecanismo exacto de muerte celular seguía sin estar claro. Un nuevo estudio revela un proceso distinto llamado carioptosis, donde las proteínas tóxicas hacen que el núcleo se encoja y se desintegre.
La Investigación
Liderado por el King's College de Londres y el Instituto de Investigación de Demencia del Reino Unido, los investigadores analizaron más de 3,000 células cerebrales de 28 pacientes con Alzheimer o demencia frontotemporal. Encontraron que el 35% de las neuronas en la corteza frontal de Alzheimer mostraban marcadores de carioptosis, frente al 15% en controles sanos de edad avanzada. El equipo identificó una vía donde la p38 MAP quinasa interactúa con la proteína nuclear LaminB1, desencadenando inestabilidad nuclear. En modelos de rata, bloquear esta interacción evitó la muerte celular, publicado el 25 de junio de 2026 en Nature Communications.
Por Qué es Importante
Este descubrimiento revela un eslabón perdido clave entre la acumulación de proteínas y la muerte neuronal, abriendo un nuevo objetivo terapéutico. A diferencia de la apoptosis, la carioptosis explica la pérdida masiva de células en la demencia. Apuntar a esta vía podría retrasar el deterioro cognitivo, dando a los pacientes más tiempo para otros tratamientos.
Qué Puedes Hacer
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Fuente: Neuroscience News
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