Un fármaco experimental llamado KCL-286 reparó el daño en el ADN y redujo la inflamación cerebral en ratones con cambios similares a los del Alzheimer, atacando varias vías tempranas de la enfermedad a la vez en lugar de centrarse solo en las proteínas amiloide o tau.
La investigación
Neurólogos del King's College de Londres, dirigidos por el profesor Jonathan Corcoran y la gestora de proyecto Dra. Maria Goncalves, probaron KCL-286 en un modelo murino de enfermedad de Alzheimer. El fármaco, desarrollado originalmente para lesiones de médula espinal, actúa activando una proteína de la vía del ácido retinoico, que ayuda al cuerpo a procesar la vitamina A. Trabajos anteriores del mismo equipo identificaron vías moleculares compartidas entre la lesión aguda de médula espinal y la enfermedad de Alzheimer, lo que sugería que el fármaco también podría reparar el daño relacionado con el Alzheimer en las neuronas.
KCL-286 ya había demostrado previamente su capacidad para reparar roturas de doble cadena en el ADN en estudios sobre dolor neuropático. En el nuevo estudio, promovió la reparación del mismo tipo de roturas en ratones modelo de Alzheimer y redujo la inflamación. «Las roturas de doble cadena en el ADN son como una cuerda que se rompe completamente en dos, en lugar de solo deshilacharse en los bordes», dijo el profesor Corcoran. «Descubrimos que KCL-286 promueve la reparación de estas roturas, lo que nos permite atacar una característica clave de la enfermedad de Alzheimer».
El estudio, publicado en 2026, utilizó un modelo murino en lugar de participantes humanos, por lo que los resultados aún no pueden trasladarse directamente a las personas. Sin embargo, KCL-286 ya ha completado ensayos de fase 1 en humanos de seguridad y tolerabilidad para otra afección, lo que podría acelerar futuras pruebas clínicas en Alzheimer. «KCL-286 es una molécula pequeña de primera clase, biodisponible por vía oral, que ya ha superado con éxito los ensayos de fase 1 de seguridad y tolerabilidad en humanos», señaló Corcoran. «Esto reducirá drásticamente el tradicional plazo de varios años necesario para el desarrollo de nuevos fármacos».
Por qué es importante
La mayoría de los tratamientos aprobados para el Alzheimer se dirigen a la amiloide-beta, y sus beneficios clínicos han sido limitados. Este estudio apunta a dos procesos más tempranos, el daño en el ADN y la inflamación, que aparecen en las etapas más iniciales de la enfermedad. Al abordar múltiples mecanismos a la vez, fármacos como KCL-286 podrían potencialmente ralentizar la progresión en lugar de solo aliviar los síntomas. Para cualquiera preocupado por la salud cerebral a largo plazo, la investigación refuerza que el deterioro cognitivo implica muchas vías biológicas entrelazadas, no un único culpable. También destaca cómo los fármacos existentes pueden encontrar nuevos usos cuando los científicos comparan firmas moleculares entre diferentes afecciones.
Qué puedes hacer
- Mantente físicamente activo: el ejercicio regular apoya los mecanismos de reparación del ADN y reduce la inflamación en todo el cuerpo, incluido el cerebro.
- Consume una dieta rica en fuentes de vitamina A (zanahorias, batatas, verduras de hoja verde) y alimentos antiinflamatorios como pescado graso, frutos rojos y frutos secos.
- Mantén tu cerebro desafiado con aprendizaje novedoso, rompecabezas y participación social, lo que puede ayudar a construir reserva cognitiva.
- Habla con tu médico sobre cualquier preocupación de memoria y pregunta sobre ensayos clínicos si tienes antecedentes familiares de Alzheimer.
Fuente: ScienceDaily Mind & Brain
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