Ein neues experimentelles Medikament namens XL20 kann die Blut-Hirn-Schranke überwinden und präzise eine winzige toxische Region auf einem Protein blockieren, das mit fast allen ALS-Fällen in Verbindung steht, und so Nervenzellen schützen, ohne ihre normale Funktion zu beeinträchtigen.
Forscher der University of Arizona unter der Leitung von Professor Xinglong Wang und dem Erstautor Dr. Ju Gao haben zehn Jahre lang das TDP-43-Protein kartiert. Sie identifizierten eine einzige Region, die Toxizität verursacht, wenn das Protein im Zytoplasma verklumpt. XL20 kappt diese Region selektiv, verhindert Aggregation und Neuronentod, während die wesentlichen Funktionen des Proteins intakt bleiben.
In Tiermodellen verlängerte XL20 die mittlere Überlebenszeit, bewahrte die Motoneuronendichte und reduzierte die Muskelschwäche. Als das Medikament an menschlichen Motoneuronen aus Rückenmarksgewebe getestet wurde, kehrte es bestehende strukturelle Schäden um.
Dieser Ansatz ist wichtig, weil TDP-20-Klumpen nicht nur bei ALS (über 90 % der Fälle) vorkommen, sondern auch bei LATE-Demenz (betrifft 33 % der über 80-Jährigen) und in über 50 % der Autopsien von Alzheimer-Patienten, wo sie mit schnellerem kognitivem Abbau korrelieren.
Obwohl diese Ergebnisse vielversprechend sind, befinden sie sich noch im präklinischen Stadium. Es wurden keine klinischen Studien am Menschen angekündigt. Dennoch könnte der präzise Wirkmechanismus – der die gesunde Funktion unberührt lässt – Nebenwirkungen reduzieren und letztlich vielen neurodegenerativen Erkrankungen zugutekommen.
Bis dahin gilt: Für ein gesundes Gehirn sind bewährte Lebensgewohnheiten entscheidend: regelmäßige Bewegung, mediterrane Ernährung, geistige Anregung und erholsamer Schlaf. Diese können helfen, Entzündungen zu reduzieren und die Proteinhomöostase zu unterstützen – dieselben biologischen Prozesse, die durch TDP-43-Klumpen gestört werden.
Quelle: Neuroscience News
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