Протягом десятиліть науковці знали, що білкові згустки спричиняють втрату нейронів при хворобі Альцгеймера, але точний механізм загибелі клітин залишався невідомим. Нове дослідження виявляє чіткий процес під назвою каріоптоз, при якому токсичні білки зумовлюють зморщування та руйнування ядра.
Дослідження
Під керівництвом Королівського коледжу Лондона та Інституту дослідження деменції Великобританії дослідники проаналізували понад 3000 клітин мозку 28 пацієнтів із хворобою Альцгеймера або лобно-скроневою деменцією. Вони виявили, що 35% нейронів у фронтальній корі при хворобі Альцгеймера мали маркери каріоптозу, порівняно з 15% у здорових літніх контролів. Команда ідентифікувала шлях, де p38 MAP кіназа взаємодіє з ядерним білком LaminB1, що запускає нестабільність ядра. На моделях щурів блокування цієї взаємодії запобігало загибелі клітин; результати опубліковано 25 червня 2026 року в Nature Communications.
Чому це важливо
Це відкриття розкриває ключову ланку між накопиченням білка та загибеллю нейронів, відкриваючи нову терапевтичну мішень. На відміну від апоптозу, каріоптоз пояснює масивну втрату клітин при деменції. Вплив на цей шлях може сповільнити когнітивний спад, даючи пацієнтам більше часу для інших методів лікування.
Що ви можете зробити
Хоча схвалених методів лікування ще немає, підтримка здоров'я мозку через навчання впродовж життя, фізичну активність та соціальну залученість може підвищити його стійкість. Розуміння вашого когнітивного базового рівня за допомогою безкоштовного тесту IQ може допомогти відстежувати зміни з часом.
Джерело: Neuroscience News
Цікавитеся власним мозком? Пройдіть наш безкоштовний адаптивний IQ-тест або спробуйте 306 рівнів тренування мозку.
