Десятилетиями ученые знали, что белковые скопления вызывают гибель нейронов при болезни Альцгеймера, но точный механизм оставался неясным. Новое исследование выявило особый процесс, названный кариоптозом, при котором токсичные белки заставляют ядро сморщиваться и разрушаться.
Исследование
Под руководством Королевского колледжа Лондона и Британского института исследований деменции ученые проанализировали более 3000 клеток мозга 28 пациентов с болезнью Альцгеймера или лобно-височной деменцией. Они обнаружили, что 35% нейронов фронтальной коры при альцгеймере имеют маркеры кариоптоза по сравнению с 15% у здоровых пожилых людей. Команда выявила путь, в котором p38 MAP киназа взаимодействует с ядерным белком LaminB1, вызывая нестабильность ядра. На моделях крыс блокирование этого взаимодействия предотвращало гибель клеток. Результаты опубликованы 25 июня 2026 года в журнале Nature Communications.
Почему это важно
Это открытие раскрывает ключевое недостающее звено между накоплением белка и гибелью нейронов, открывая новую терапевтическую мишень. В отличие от апоптоза, кариоптоз объясняет массивную потерю клеток при деменции. Воздействие на этот путь может замедлить снижение когнитивных функций, давая пациентам больше времени для других методов лечения.
Что можете сделать вы
Хотя одобренных терапий пока нет, поддержание здоровья мозга через обучение в течение всей жизни, физическую активность и социальное взаимодействие может повысить его устойчивость. Понимание вашего когнитивного базового уровня с помощью бесплатного IQ-теста поможет отслеживать изменения со временем.
Источник: Neuroscience News
Хотите узнать свой IQ? Пройдите бесплатный адаптивный IQ-тест или попробуйте 306 уровней тренировки мозга.
