Por décadas, os cientistas sabiam que aglomerados de proteínas impulsionam a perda de neurônios no Alzheimer, mas o mecanismo exato de morte celular permanecia obscuro. Um novo estudo revela um processo distinto chamado carioptose, onde proteínas tóxicas fazem o núcleo encolher e se desintegrar.
A Pesquisa
Liderado pelo King's College London e pelo UK Dementia Research Institute, os pesquisadores analisaram mais de 3.000 células cerebrais de 28 pacientes com Alzheimer ou demência frontotemporal. Eles descobriram que 35% dos neurônios no córtex frontal de Alzheimer apresentavam marcadores de carioptose, contra 15% em controles idosos saudáveis. A equipe identificou uma via onde a p38 MAP quinase interage com a proteína nuclear LaminB1, desencadeando instabilidade nuclear. Em modelos de ratos, bloquear essa interação preveniu a morte celular, publicado em 25 de junho de 2026, na Nature Communications.
Por Que Isso Importa
Esta descoberta revela uma ligação perdida fundamental entre o acúmulo de proteínas e a morte de neurônios, abrindo um novo alvo terapêutico. Diferente da apoptose, a carioptose explica a perda massiva de células na demência. Visar essa via pode retardar o declínio cognitivo, dando aos pacientes mais tempo para outros tratamentos.
O Que Você Pode Fazer
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Fonte: Neuroscience News
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