Um medicamento experimental chamado diranersen reduziu os emaranhados de tau no líquido cefalorraquidiano de pessoas com doença de Alzheimer em estágio inicial em 50 a 65 por cento e retardou modestamente seu declínio cognitivo em comparação com o placebo.
A Pesquisa
O diranersen é um oligonucleotídeo antissentido — uma fita sintética de DNA projetada para silenciar um gene específico. Ele tem como alvo o gene MAPT, que produz a tau, a proteína que forma emaranhados prejudiciais dentro das células nervosas na doença de Alzheimer. O medicamento está sendo desenvolvido pela Biogen e foi injetado diretamente na medula espinhal dos pacientes.
A neurologista Catherine Mummery, do Centro de Pesquisa em Demência da University College London, apresentou os resultados da Fase II em 14 de julho na Conferência Internacional da Associação de Alzheimer em Londres. O estudo, que começou em outubro de 2017, inscreveu 416 participantes com comprometimento cognitivo leve ou doença de Alzheimer em estágio inicial. Os participantes foram divididos em quatro grupos: uma dose de 60 mg a cada 24 semanas, uma dose de 115 mg a cada 12 semanas, uma dose de 115 mg a cada 24 semanas e um placebo. O estudo durou 76 semanas.
Os testes cognitivos mediram memória, resolução de problemas e orientação no tempo e no espaço. Os dados continham uma surpresa: todos os grupos de intervenção declinaram mais lentamente do que o placebo, mas o grupo de baixa dose mostrou o declínio mais lento, com pontuações caindo 26 por cento menos que o placebo, enquanto o grupo de dose mais alta caiu apenas 9 por cento menos — apesar de alcançar as maiores reduções de tau.
"É a velha questão: essas diferenças são clinicamente significativas?", disse Rob Howard, psiquiatra da University College London que não participou do estudo. As mudanças cognitivas foram, em suas palavras, "muito pequenas". A discrepância entre a redução de tau e o benefício cognitivo pode decorrer do pequeno tamanho do estudo ou dos pequenos tamanhos de efeito do medicamento. A Biogen planeja avançar o diranersen para estudos de Fase III em um grupo maior.
Por Que Isso Importa
O Alzheimer afeta mais de sete milhões de pessoas com 65 anos ou mais nos Estados Unidos. Os medicamentos aprovados lecanemab e donanemab têm como alvo as placas amiloides, não a tau. Se o diranersen for bem-sucedido na Fase III e obtiver aprovação da FDA, seria o primeiro medicamento direcionado à tau a alterar a memória na doença de Alzheimer.
Para qualquer pessoa interessada na saúde cerebral, esta pesquisa destaca algo importante: o declínio cognitivo não é um processo único. Os emaranhados de tau são uma peça de um quebra-cabeça complexo que também inclui amiloide, inflamação, saúde vascular e genética. Um medicamento que elimina a tau sem melhorar proporcionalmente a cognição nos lembra que medir um biomarcador não é o mesmo que medir quão bem uma pessoa pensa e se lembra — e que fatores de estilo de vida como sono, exercício e engajamento cognitivo continuam sendo alavancas valiosas e baseadas em evidências para a saúde cerebral em todas as idades.
O Que Você Pode Fazer
- Mantenha seu cérebro ativo com tarefas desafiadoras e variadas — novidade e dificuldade impulsionam a neuroplasticidade.
- Priorize o sono: o sono profundo ajuda a limpar os resíduos metabólicos do cérebro, incluindo tau e amiloide.
- Mantenha-se fisicamente ativo — exercício aeróbico regular está associado a melhores resultados cognitivos em adultos que envelhecem.
- Se você ou um ente querido notar mudanças na memória, converse com um médico cedo; as intervenções funcionam melhor nos estágios iniciais.
Fonte: Science News
Curioso sobre seu próprio cérebro? Faça nosso teste de QI adaptativo gratuito ou experimente 306 níveis de treinamento cerebral.