Un nouveau médicament expérimental appelé XL20 peut traverser la barrière hémato-encéphalique et bloquer précisément une petite région toxique d'une protéine liée à presque tous les cas de SLA, protégeant les cellules nerveuses sans nuire à leur fonction normale.
Des chercheurs de l'Université de l'Arizona, dirigés par le professeur Xinglong Wang et le premier auteur, le Dr Ju Gao, ont passé dix ans à cartographier la protéine TDP-43. Ils ont identifié une seule région qui provoque une toxicité lorsque la protéine s'agrège dans le cytoplasme. Le XL20 coiffe sélectivement cette région, empêchant l'agrégation et la mort des neurones tout en laissant intacts les rôles essentiels de la protéine.
Dans des modèles animaux, le XL20 a prolongé la survie médiane, préservé la densité des motoneurones et réduit la faiblesse musculaire. Testé sur des motoneurones humains dérivés de tissus de moelle épinière, le médicament a inversé les dommages structurels existants.
Cette approche est importante car l'agrégation de TDP-43 ne se trouve pas seulement dans la SLA (plus de 90 % des cas), mais aussi dans la démence LATE (touchant 33 % des personnes de plus de 80 ans) et dans plus de 50 % des autopsies de la maladie d'Alzheimer, où elle est corrélée à un déclin cognitif plus rapide.
Bien que ces résultats soient passionnants, ils sont encore précliniques. Aucun essai humain n'a été annoncé. Cependant, le mécanisme précis — laissant intacte la fonction saine — pourrait réduire les effets secondaires et, éventuellement, bénéficier à de nombreuses affections neurodégénératives.
Pour l'instant, garder votre cerveau en bonne santé implique des habitudes de vie éprouvées : exercice régulier, régime méditerranéen, stimulation mentale et sommeil de qualité. Ceux-ci peuvent aider à réduire l'inflammation et soutenir l'homéostasie protéique — les mêmes processus biologiques que l'agrégation de TDP-43 perturbe.
Source : Neuroscience News
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