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Déficits des récepteurs M1 dans la schizophrénie : première preuve in vivo

Déficits des récepteurs M1 dans la schizophrénie : première preuve in vivo

Pour la première fois, des scientifiques ont directement mesuré et confirmé des déficits généralisés des récepteurs muscariniques M1 de l'acétylcholine dans le cerveau vivant de personnes atteintes de schizophrénie. À l'aide d'un nouveau radiotraceur TEP, les chercheurs ont trouvé une réduction de 13 % à 19 % de la disponibilité des récepteurs M1 dans plusieurs régions cognitives, liant ces déficits aux troubles de la mémoire et de l'apprentissage plutôt qu'aux symptômes positifs.

La recherche

Dirigée par le Dr Deepak C. D'Souza à la Yale University School of Medicine et au VA Connecticut Healthcare System, l'étude publiée dans Biological Psychiatry (juillet 2026) a utilisé le radiotraceur 11C-LSN3172176 pour scanner 20 patients schizophrènes et 20 témoins sains. Les résultats ont montré une perte significative des récepteurs M1 dans les zones corticales et sous-corticales, notamment l'hippocampe, le cortex préfrontal et le striatum, qui sont essentielles pour la cognition, l'apprentissage, la mémoire et les fonctions exécutives. Il est important de noter que le degré de déficit en M1 était plus fortement corrélé aux troubles cognitifs objectifs qu'à la sévérité des symptômes psychotiques. Ces travaux surmontent une limitation majeure des études post-mortem antérieures, qui ne pouvaient exclure les effets des médicaments ou de la durée de la maladie.

Pourquoi c'est important

Cette découverte valide une évolution majeure vers des traitements non dopaminergiques pour la schizophrénie. Le médicament xanoméline–trospium (COBENFY™), récemment approuvé comme le premier antipsychotique en plus de 70 ans à agir via les récepteurs muscariniques, dispose désormais d'un soutien biologique direct. Pour votre propre cerveau, comprendre les récepteurs M1 souligne comment l'acétylcholine alimente la mémoire et la concentration. Alors que la schizophrénie implique des déficits extrêmes, même un dysfonctionnement léger des M1 chez les individus sains peut affecter l'apprentissage et l'attention, c'est pourquoi les aliments riches en choline et l'entraînement cognitif peuvent améliorer l'acuité mentale.

Ce que vous pouvez faire

Soutenez naturellement le système d'acétylcholine de votre cerveau : mangez des œufs, du poisson gras et du brocoli (riches en choline), faites des exercices de mémoire et restez mentalement actif. Évitez les médicaments anticholinergiques (par exemple, certains antihistaminiques) lorsque possible, car ils peuvent altérer la cognition. Et passez un test de QI gratuit pour évaluer vos propres capacités cognitives—suivre les changements au fil du temps vous aide à voir ce qui fonctionne.

Source : Neuroscience News

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