L'inflammation chronique ne fait pas que stresser le cerveau — elle convainc les cellules souches de l'hippocampe d'arrêter de produire de nouveaux neurones et de rejoindre la réponse immunitaire, selon une étude du King's College London publiée dans Nature Communications.
La recherche
L'équipe, dirigée par le premier auteur Dr Tinne A. D. Nissen et le co-auteur correspondant Professeur Sandrine Thuret, a travaillé sur des cellules souches hippocampiques humaines — la même population cellulaire qui soutient la neurogenèse adulte, le processus par lequel le cerveau fabrique de nouveaux neurones dans l'hippocampe. Cette région est l'un des rares endroits du cerveau humain adulte où de nouveaux neurones sont générés, et ce processus est lié à l'apprentissage, la mémoire et la régulation de l'humeur.
Les chercheurs ont introduit des cytokines, les signaux chimiques que le corps libère lors de menaces immunitaires comme les infections virales, directement sur les cellules souches. Lorsqu'ils ont ajouté une cytokine pro-inflammatoire spécifique appelée facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α), les cellules n'ont pas simplement ralenti. Elles ont complètement cessé de se différencier en neurones matures.
Ce qui a surpris les investigateurs, c'est ce que les cellules souches ont fait à la place. Plutôt que de mourir passivement ou d'être endommagées, les cellules ont activement adopté un état d'« alerte immunitaire » — libérant des signaux qui recrutent les cellules T inflammatoires dans les centres d'apprentissage du cerveau. Nissen a déclaré : « Ce qui nous a le plus surpris, c'est que les cellules souches n'étaient pas simplement altérées par l'inflammation, elles adoptaient activement des comportements susceptibles de perpétuer les réponses immunitaires dans le cerveau. »
En cartographiant la cascade moléculaire, l'équipe a identifié les interférons de type I comme le déclencheur inattendu. Ces molécules sont surtout connues comme première ligne de défense contre la réplication virale, mais ici elles agissaient comme ce que les chercheurs décrivent comme l'exécuteur de la neurogenèse.
Puis vint l'inversion. L'équipe a appliqué un anticorps thérapeutique existant conçu pour bloquer la signalisation de l'interféron de type I. L'intervention a arrêté le signal de recrutement des cellules T et a complètement restauré la capacité des cellules souches à produire de nouveaux neurones sains.
Pourquoi c'est important
Cela offre une explication cellulaire concrète du « brouillard cérébral » persistant, des trous de mémoire et des changements d'humeur rapportés par les personnes se remettant d'infections virales graves, vivant avec un trouble dépressif majeur ou aux premiers stades de la maladie d'Alzheimer. Toutes ces conditions partagent l'inflammation chronique comme caractéristique et sont toutes associées à une neurogenèse hippocampique adulte altérée.
La découverte est importante car elle recadre le problème. Les cellules souches ne sont pas brisées par l'inflammation — elles sont redirigées. Cela signifie que l'arrêt de la production de nouveaux neurones pourrait être réversible, comme l'a démontré l'expérience avec l'anticorps en culture cellulaire.
Ce que vous pouvez faire
- Prenez la convalescence au sérieux après une maladie. Si vous remarquez des problèmes de mémoire ou de concentration persistants après une infection virale, c'est un signal qui mérite d'être discuté avec un clinicien plutôt que d'être ignoré.
- Soutenez les bases qui modulent l'inflammation. Un sommeil régulier, une activité physique régulière et la gestion du stress chronique sont des leviers bien documentés pour la charge inflammatoire.
- Suivez votre propre cognition. Des mesures objectives vous aident à repérer des schémas et vous donnent des données concrètes si vous consultez un médecin.
Cette recherche a été menée sur des cellules humaines, pas dans le cadre d'un essai clinique complet, elle indique donc un mécanisme et une piste de traitement potentielle plutôt qu'une thérapie prête à l'emploi. Mais c'est un pas significatif vers la compréhension de l'interaction entre le système immunitaire et la capacité de régénération du cerveau.
Source : Neuroscience News
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