Des chercheurs du Centre de Santé Cérébrale Personnalisée de l'USC ont identifié un moyen de stopper l'inflammation cérébrale chez les personnes porteuses de la variante génétique APOE4—le facteur de risque génétique le plus fort pour la maladie d'Alzheimer tardive—avant que le déclin cognitif ne commence. En utilisant l'intelligence artificielle et le ciblage de petites molécules, ils visent à inhiber une enzyme hyperactive appelée cPLA2, qui déclenche une inflammation chronique des années avant l'apparition des pertes de mémoire.
La Recherche
Dirigée par le Dr Hussein Yassine, MD, directeur du Centre de Santé Cérébrale Personnalisée de l'USC (CPBH), l'équipe s'est concentrée sur des niveaux élevés de phospholipase A2 calcium-dépendante (cPLA2) chez les porteurs d'APOE4 qui développent plus tard une démence. En développant des thérapies à petites molécules qui inhibent sélectivement la cPLA2, ils espèrent apaiser l'inflammation tout en laissant intactes les fonctions cellulaires saines.
Un don de 3 millions de dollars de la Fondation Norman et Mary Pattiz à la Keck School of Medicine de l'USC accélère ce travail. Le fonds soutient la découverte de médicaments assistée par l'IA pour cribler rapidement des milliers de petites molécules afin de trouver celles qui peuvent traverser la barrière hémato-encéphalique et bloquer la cPLA2. Il établit également un registre de détection précoce à haut risque, associant les données génétiques APOE4 aux facteurs de risque cardiovasculaire pour recruter des candidats pour les essais cliniques.
De plus, la neuropathologiste Dr Anne Hiniker examinera plus de 1 100 échantillons de tissus cérébraux humains du Centre de neuropathologie ADRC de l'USC pour cartographier les marqueurs inflammatoires microscopiques. Le recrutement puisera dans deux réseaux existants de l'USC : GeneScreen (un registre de risque génétique) et CPBH SPARK (suivi des effets du mode de vie sur le vieillissement cognitif).
Pourquoi C'est Important
Pour environ 25% de la population portant au moins un allèle APOE4, cette recherche offre une approche préventive potentiellement puissante. Actuellement, aucun traitement ne cible la cascade inflammatoire qui précède les symptômes d'Alzheimer. Si la voie d'inhibition de la cPLA2 s'avère sûre et efficace chez l'humain, elle pourrait conduire à un médicament que les personnes à haut risque prendraient des années avant l'apparition de tout changement cognitif—éteignant essentiellement le fusible inflammatoire avant qu'il n'atteigne les centres de mémoire du cerveau.
Ce Que Vous Pouvez Faire
Bien que cette thérapie soit encore en développement, vous pouvez réduire votre risque global d'inflammation cérébrale dès aujourd'hui. Les facteurs clés du mode de vie incluent le maintien d'une alimentation saine pour le cœur (le régime méditerranéen est fortement lié à une inflammation plus faible), un exercice aérobique régulier, la gestion de la pression artérielle et du cholestérol, et l'évitement du tabagisme. Si la maladie d'Alzheimer est présente dans votre famille, envisagez un conseil génétique pour connaître votre statut APOE et discuter des options de suivi avec un professionnel de santé.
Source : Neuroscience News
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