En un avance para la neurología autoinmune, investigadores del DZNE y la Charité – Universitätsmedizin Berlin han descubierto exactamente cómo los anticuerpos rebeldes causan la devastadora patología Tau en la enfermedad Anti-IgLON5. Su estudio, publicado en Science Advances, revela que los anticuerpos no solo atacan la proteína de superficie IgLON5, sino que fuerzan a las proteínas a agruparse, lo que desencadena una actividad neuronal excesiva y, finalmente, la formación de grumos tóxicos de Tau dentro de las neuronas.
La investigación
El equipo liderado por la Prof. Susanne Wegmann tomó anticuerpos de pacientes con encefalitis por IgLON5 y los aplicó a cultivos de células neuronales y ratones vivos. En cuestión de horas, las proteínas IgLON5 en la superficie celular comenzaron a agruparse con otras moléculas. Esta agrupación desencadenó una hiperactividad neuronal anormal, un estado que los investigadores identificaron por primera vez como el principal impulsor de la enfermedad. La hiperactividad provocó que las proteínas Tau, que normalmente sostienen el esqueleto interno de la neurona, se desprendieran y se plegaran incorrectamente formando agregados que envenenan la célula.
“Nuestros hallazgos establecen un vínculo causal entre los anticuerpos IgLON5 y la patología Tau”, dice Wegmann. El proceso de agregación refleja lo que ocurre en la enfermedad de Alzheimer, donde las placas de beta-amiloide también causan hiperactividad neuronal antes de que aparezcan los ovillos de Tau. Esta similitud abre la puerta a conocimientos transversales entre enfermedades.
Por qué es importante
La enfermedad Anti-IgLON5, documentada por primera vez en 2014, es rara pero a menudo mal diagnosticada porque sus síntomas (trastornos del sueño, deterioro cognitivo, problemas motores) pueden imitar otras afecciones. Sin tratamiento, conduce a discapacidad severa o muerte prematura. Entender que la hiperactividad neuronal es la causa raíz ofrece un nuevo objetivo terapéutico: calmar las neuronas sobreexcitadas en lugar de solo suprimir el sistema inmunológico. Para cualquier persona interesada en la salud cerebral, este estudio destaca cómo la inflamación y la excitabilidad pueden acelerar la neurodegeneración, una lección relevante más allá de una sola enfermedad rara.
Qué puedes hacer
Aunque esta afección autoinmune específica requiere tratamiento médico, el principio de que el estrés neuronal crónico daña el cerebro es universal. Apoya la resiliencia de tu cerebro con buen sueño, ejercicio regular y actividades que mantengan la flexibilidad mental, como rompecabezas o entrenamiento de la memoria. En iqgenio, diseñamos ejercicios de entrenamiento cerebral para mantener tus redes neuronales sanas y eficientes.
Fuente: Neuroscience News
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