Un nuevo fármaco experimental llamado XL20 puede atravesar la barrera hematoencefálica y bloquear con precisión una pequeña región tóxica de una proteína vinculada a casi todos los casos de ELA, protegiendo las células nerviosas sin dañar su función normal.
Investigadores de la Universidad de Arizona, liderados por el profesor Xinglong Wang y el primer autor Dr. Ju Gao, pasaron diez años mapeando la proteína TDP-43. Identificaron una única región que provoca toxicidad cuando la proteína se agrega en el citoplasma. XL20 tapa selectivamente esa región, evitando la agregación y la muerte neuronal, mientras deja intactas las funciones esenciales de la proteína.
En modelos animales, XL20 prolongó la supervivencia media, preservó la densidad de las motoneuronas y redujo la debilidad muscular. Cuando se probó en motoneuronas humanas derivadas de tejido de médula espinal, el fármaco revirtió el daño estructural existente.
Este enfoque es importante porque la agregación de TDP-43 no solo se encuentra en la ELA (más del 90% de los casos), sino también en la demencia LATE (que afecta al 33% de las personas mayores de 80 años) y en más del 50% de las autopsias de Alzheimer, donde se correlaciona con un deterioro cognitivo más rápido.
Aunque estos hallazgos son emocionantes, aún son preclínicos. No se han anunciado ensayos en humanos. Sin embargo, el mecanismo preciso —que deja intacta la función saludable— podría reducir los efectos secundarios y, eventualmente, beneficiar muchas afecciones neurodegenerativas.
Por ahora, mantener tu cerebro saludable implica hábitos de vida probados: ejercicio regular, dieta mediterránea, estimulación mental y sueño de calidad. Estos pueden ayudar a reducir la inflamación y favorecer la homeostasis proteica, los mismos procesos biológicos que la agregación de TDP-43 interrumpe.
Fuente: Neuroscience News
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