Ein experimentelles Medikament namens Diranersen reduzierte Tau-Fibrillen in der Zerebrospinalflüssigkeit von Menschen mit früher Alzheimer-Krankheit um 50 bis 65 Prozent und verlangsamte ihren kognitiven Abbau im Vergleich zu Placebo geringfügig.
Die Forschung
Diranersen ist ein Antisense-Oligonukleotid – ein synthetischer DNA-Strang, der darauf ausgelegt ist, ein bestimmtes Gen zum Schweigen zu bringen. Es zielt auf das MAPT-Gen ab, das Tau produziert, das Protein, das bei der Alzheimer-Krankheit schädliche Fibrillen in Nervenzellen bildet. Das Medikament wird von Biogen entwickelt und wurde direkt in das Rückenmark der Patienten injiziert.
Die Neurologin Catherine Mummery vom Dementia Research Centre des University College London stellte die Phase-II-Ergebnisse am 14. Juli auf der Alzheimer's Association International Conference in London vor. Die Studie, die im Oktober 2017 begann, umfasste 416 Teilnehmer mit leichter kognitiver Beeinträchtigung oder früher Alzheimer-Krankheit. Die Teilnehmer wurden in vier Gruppen aufgeteilt: eine 60-mg-Dosis alle 24 Wochen, eine 115-mg-Dosis alle 12 Wochen, eine 115-mg-Dosis alle 24 Wochen und ein Placebo. Die Studie dauerte 76 Wochen.
Kognitive Tests maßen Gedächtnis, Problemlösung und Orientierung zu Zeit und Ort. Die Daten enthielten eine Überraschung: Alle Interventionsgruppen verschlechterten sich langsamer als Placebo, aber die Niedrigdosisgruppe zeigte den langsamsten Rückgang, wobei die Werte 26 Prozent weniger stark sanken als unter Placebo, während die Hochdosisgruppe nur 9 Prozent weniger stark sank – obwohl sie die größten Tau-Reduktionen erzielte.
„Es ist die alte Frage: Sind diese Unterschiede klinisch bedeutsam?“, sagte Rob Howard, Psychiater am University College London, der nicht an der Studie beteiligt war. Die kognitiven Veränderungen seien, in seinen Worten, „ziemlich winzig“. Die Diskrepanz zwischen Tau-Senkung und kognitivem Nutzen könnte auf die geringe Größe der Studie oder die kleinen Effektstärken des Medikaments zurückzuführen sein. Biogen plant, Diranersen in Phase-III-Studien mit einer größeren Gruppe weiterzuentwickeln.
Warum es wichtig ist
Alzheimer betrifft über sieben Millionen Menschen ab 65 Jahren in den Vereinigten Staaten. Die zugelassenen Medikamente Lecanemab und Donanemab zielen auf Amyloid-Plaques ab, nicht auf Tau. Sollte Diranersen in Phase III erfolgreich sein und die FDA-Zulassung erhalten, wäre es das erste Tau-gerichtete Medikament, das das Gedächtnis bei Alzheimer verändert.
Für alle, die sich für Hirngesundheit interessieren, unterstreicht diese Forschung etwas Wichtiges: Kognitiver Abbau ist kein einheitlicher Prozess. Tau-Fibrillen sind ein Teil eines komplexen Puzzles, zu dem auch Amyloid, Entzündungen, Gefäßgesundheit und Genetik gehören. Ein Medikament, das Tau beseitigt, ohne die Kognition proportional zu verbessern, erinnert uns daran, dass die Messung eines Biomarkers nicht dasselbe ist wie die Messung, wie gut ein Mensch denkt und sich erinnert – und dass Lebensstilfaktoren wie Schlaf, Bewegung und kognitive Beschäftigung wertvolle, evidenzbasierte Hebel für die Hirngesundheit in jedem Alter bleiben.
Was Sie tun können
- Halten Sie Ihr Gehirn mit anspruchsvollen, abwechslungsreichen Aufgaben aktiv – Neuheit und Schwierigkeit fördern die Neuroplastizität.
- Priorisieren Sie Schlaf: Tiefschlaf hilft, Stoffwechselabfälle aus dem Gehirn zu entfernen, einschließlich Tau und Amyloid.
- Bleiben Sie körperlich aktiv – regelmäßige aerobe Bewegung wird mit besseren kognitiven Ergebnissen bei älteren Erwachsenen in Verbindung gebracht.
- Wenn Sie oder ein Angehöriger Gedächtnisveränderungen bemerken, sprechen Sie früh mit einem Arzt; Interventionen wirken am besten in frühen Stadien.
Quelle: Science News
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