Neue Forschung zeigt, dass eine gezielte antioxidative Therapie dem Gehirn helfen kann, eine genetische Deletion zu kompensieren, ohne die zugrunde liegende Mutation selbst zu reparieren. Wissenschaftler am Fralin Biomedical Research Institute der VTC zeigten, dass N-Acetylcystein (NAC) alternative Gennetzwerke aktiviert und so neuronale Verbindungen und kognitive Funktionen in einem Mausmodell des 22q11.2-Deletionssyndroms wiederherstellt.
Die Forschung
Die am 28. Juli 2026 in Disease Models & Mechanisms veröffentlichte Studie befasste sich mit dem 22q11.2-Deletionssyndrom, der zweithäufigsten Mikrodeletion beim Menschen, die 1 von 2.000 bis 4.000 Geburten betrifft. Es ist ein bedeutender genetischer Risikofaktor für Schizophrenie und Autismus-Spektrum-Störungen.
Unter der Leitung von Anthony-Samuel LaMantia identifizierte das Team mitochondrialen oxidativen Stress als Haupttreiber abnormen Dendritenwachstums und synaptischer Konnektivität. Sie behandelten Mäuse mit NAC, einem Antioxidans, das die Blut-Hirn-Schranke überwindet. Die Therapie verbesserte die mitochondriale Gesundheit, stellte die Dendritenverzweigung wieder her und stärkte synaptische Verbindungen.
Entscheidend ist, dass NAC die durch die Deletion gestörte ursprüngliche Genexpression nicht wiederherstellte. Stattdessen aktivierte es ein anderes Netzwerk kompensatorischer Gene, das es den Neuronen ermöglichte, funktionelle Schaltkreise zu bilden und die Leistung bei kognitiven Verhaltensaufgaben zu verbessern. „Stellen Sie es sich wie eine Umleitung um blockierte Straßen vor“, erklärte LaMantia. „Die Therapie aktiviert eine andere Gruppe von Genen, die den Neuronen hilft, trotz der genetischen Deletion funktionelle Gehirnschaltkreise zu bilden.“
Warum es wichtig ist
Diese Entdeckung stellt die Annahme in Frage, dass die Behandlung genetischer Störungen die Korrektur der eigentlichen genetischen Mutation erfordert. Für Erkrankungen, bei denen eine direkte Genbearbeitung schwierig bleibt – wie viele Mikrodeletionssyndrome – eröffnet dieser kompensatorische Ansatz einen neuen therapeutischen Weg. Die Studie zeigt, dass die Bekämpfung zellulärer Mechanismen (oxidativer Stress) Backup-Gennetzwerke aktivieren kann, was möglicherweise auf andere neurologische Entwicklungsstörungen anwendbar ist.
Was Sie tun können
Obwohl die NAC-Therapie noch nicht für Menschen mit 22q11.2-Deletion zugelassen ist, unterstreicht die Forschung die Bedeutung der mitochondrialen Gesundheit für die Gehirnfunktion. Sie können Ihre eigene kognitive Gesundheit unterstützen durch eine ausgewogene Ernährung mit vielen Antioxidantien, regelmäßige Bewegung und ausreichend Schlaf – all dies reduziert oxidativen Stress und fördert die neuronale Plastizität.
Quelle: Neuroscience News
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